抗心绞痛药

抗心绞痛药药物分类硝酸酯类β受体阻断药钙通道阻滞药代表药物硝酸甘油普萘洛尔硝苯地平抗心绞痛作用1、扩张血管，降低心肌耗氧量（舒张静脉血管和动脉血管，降低心脏前负荷和后负荷，心室壁张力下降，耗氧量减少；血压下降，反射性引起心率加快）2、改变心肌血液分布，增加缺血区血液供应（1）增加心内膜下区域血液供应；（2）选择性舒张冠脉输送血管；（3）侧支循环开放，增加缺血区的灌注1、降低心肌耗氧量2、改善缺血区血液供应3、改善心肌代谢4、增加组织供氧（阻断β受体，心肌收缩力和心率下降，耗氧量减少；舒张期延长，心内膜下区供血增加）1、降低心肌耗氧量2、扩张冠脉，开放侧支循环3、保护缺血的心肌细胞临床应用1、稳定型心绞痛（首选）2、发作频繁的心绞痛3、急性心肌梗死4、心功能不全1、稳定型心绞痛2、不稳定型心绞痛3、不宜用于变异型心绞痛1、硝苯地平对变异型心绞痛疗效好2、维拉帕米和地尔硫卓对稳定性、不稳定性有效3、对高血压患者有效不良反应1、搏动性头痛2、皮肤潮红3、直立性低血压4、耐受性1、心肌耗氧增加（心肌缩力减弱，射血时间加长；心室排空减少，心室容积增大，心肌耗氧量增加）2、久用骤停引起心绞痛加剧或心梗3、诱发和加重哮喘抗慢性充血性心力衰竭药一、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药（ACEI）——卡托普利1、抑制ACE的活性(1)AngⅡ↓，直接或间接抑制交感活性。(2)缓激肽降解减少，促进NO的释放。(3)醛固酮释放减少，减轻水钠潴留，并抑制心肌纤维化。2、改善血流动力学(1)降低外周血管阻力(2)扩张冠状动脉，改善心功能(3)增加肾血流和肾小球滤过率3.抑制心肌及血管的增生肥厚抑制AngⅡ的生成，抑制AT1介导的致肥厚、促生长及相关原癌基因的表达。增加缓激肽含量及减少醛固酮的分泌均有助于心肌肥厚及重构的逆转作用。二、利尿药1、促进钠、水排泄2、降低心脏后负荷3、防止心肌重构三、β受体拮抗药——卡维地洛1、抑制交感神经兴奋降低交感神经张力，阻断儿茶酚胺对心肌的毒性作用2、上调心肌的β受体恢复β受体-腺苷酸环化酶（AC）活性，改善β受体对儿茶酚胺的敏感性。3、抑制RAAS激活使血管扩张，减少水钠潴留，减轻心脏的前、后负荷；还可减慢心率和减少心肌耗氧量，从而改善心肌缺血和心室的舒张功能、延缓CHF进程4、抗心律失常与抗心肌缺血四、强心苷类——地高辛【药理作用】（一）对心脏的选择作用1、正性肌力作用【正性肌力作用的机制】地高辛选择性与心肌细胞膜上Na+-K+·ATP酶结合并抑制其活性，增加兴奋时心肌细胞内Ca2+，为地高辛正性肌力作用的基础。【正性肌力作用的特点】①心肌收缩敏捷，舒张期相对延长②加强CHF心肌收缩力的同时，耗氧量并不增加或降低③增加CHF患者心排出量（抑制交感神经活性）③不增加正常人心排出量（收缩血管---增加外阻）2、负性频率作用3、对心肌耗氧量的影响（心肌总耗氧量并不增加）4、对心肌电生理特性的影响5、对心电图（ECG）的影响（二）对神经内分泌的影响1、抑制交感神经活性2、直接增强迷走神经的活性3、抑制肾素-血管紧张素系统（RAAS）（三）对肾脏的作用对CHF患者有明显利尿作用（四）对血管的作用强心苷可直接收缩血管平滑肌，使外周阻力增加，血压升高，减少局部血流。【临床应用】1、收缩功能障碍的心功能不全2、抗心律失常⑴心房纤颤：地高辛是降低房颤心室率的首选药物⑵心房扑动⑶阵发性室上性心动过速【不良反应】1、胃肠道反应2、中枢神经系统反应：眩晕、头痛、失眠、疲倦及谵妄等症状。定向障碍、黄视、绿视及视力减退等症状。3、心脏反应①快速型心律失常：也可出现房性、房室结性、室性心动过速，甚至发生室颤。②房室传导阻滞③窦性心动过缓：降低窦房结的自律性【防治】(1)快速型心律失常停药、静脉滴注氯化钾或苯妥英钠室性心动过速及心室颤动应选用利多卡因对极严重的地高辛中毒者，可用地高辛抗体Fab片段静脉注射，每80mgFab片段能拮抗1mg地高辛。(2)缓慢型心律失常窦性心动过缓和房室传导阻滞可选用阿托品治疗。【停药指征】1、视觉障碍属中毒先兆，是停药指征之一。2、室性期前收缩、二联律，出现较早而常见（33%），是停药的指征之一。3、心率低于60次/分，亦属中毒先兆，是停药指征之一。