曾昭耆---心力衰竭基本知识及现代观念

心力衰竭基本知识及现代观念卫生部北京医院曾昭耆心力衰竭不是一种独立的疾病是指在血管功能正常和循环血容量正常的条件下，心脏不能将从静脉流回心脏的血液充分排出，由于心排出量绝对或相对减少，不能满足全身组织的需要，而引起一系列循环障碍的临床综合征是各种原因所致心脏疾病发展到晚期时难以避免的结局导致心力衰竭的原因：1，心肌损害及缺血如心肌炎、心肌病、冠心病、肺心病、贫血、维生素B缺乏等2，心肌负荷过重如心瓣膜狭窄或关闭不全、高血压、心脏结构的缺陷或畸形3，心律失常或收缩不协调如感染、甲亢、妊娠、激动、应激、输液过量、室壁瘤等4，心脏舒张受限如高血压、肥厚型心肌病、心包填塞、缩窄性心包炎等心力衰竭分类根据心衰进展的快慢可分为急性及慢性（区别？）根据心衰的程度可分为轻、中、重根据心衰的主要部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭急性心力衰竭病因左心：急性弥漫性心肌受损如广泛心梗、心肌炎、心肌缺氧；急性左室负荷↑如高血压急症、主A瓣/流出道狭窄、黏液瘤；前负荷↑如乳头肌断裂、急性主A瓣返流；急性心室扩张受限如心包填塞；严重心律失常如室速、室颤、停搏右心：右侧心梗、大片肺梗塞病例1女性86岁,今年盛夏,因怕中暑,自己外出买清凉饮料,大汗.饮凉开水2杯.一小时后心悸气短,不能平卧.次日加重,腹胀,不愿进食,伴恶心.来诊.检查:血压130/80,心率130/分,完全不整,肺底湿罗音,肝肋下2指,剑突下4指,压痛.问:1,急性?慢性?2,程度?3,部位?4,诱因?慢性心力衰竭病因心肌舒缩功能障碍如心梗、心肌炎、心肌病、脚气病、甲亢心脏负荷↑压力负荷如高血压、肺动脉高压、主/肺动脉瓣狭窄,左/右心室流出道狭窄；容量负荷如心瓣膜关闭不全、先心病分流、动静脉瘘、贫血心脏舒张受限如高心、肥厚型心肌病、心肌淀粉样变、心包填塞、缩窄性心包炎循环系统各处的正常压力变化循环系统各处的正常压力变化左室压：120/0-10mmHg主动脉压：120/80mmHg外周毛细管压:5-15mmHg腔静脉压：0-5mmHg（偶可呈负压）右房压：5/0mmHg（偶可呈负压）右室压：20/0-5mmHg肺动脉压：20/5mmHg肺毛细管压：5-15mmHg肺静脉压：5-15mmHg左房压：15/5mmHg注意点肺动脉、肺毛细管、肺静脉、左心房之间无瓣膜，其压力有递减趋势，但无大差别。故左心房压力↑即可致肺循环淤血腔静脉与右心房之间也无瓣膜，故其压力也无大差别。故右心房压力↑即可致肝大、颈静脉怒张、肝颈回流征腔静脉与右心房又是循环系压力最低的部位（偶可呈负压）。所以，通过中心静脉输液应防止空气进入血管心力衰竭的血流动力学改变左/右心室排出量↓左/右心室内存留血↑心室舒张末压↑体/肺静脉郁血体/肺毛细管渗出——水肿举例——左心衰动脉阻力↑或心肌收缩力↓左心排出量↓——左室/房淤血，压力↑肺静脉淤血肺毛细管淤血——渗出肺间质水肿——憋气、干罗音水肿液漏入肺泡——湿罗音紫绀、憋气、端坐呼吸……举例——右心衰肺气肿或纤维化\肺水肿肺动脉淤血，压力↑右心排出量↓右室/房淤血，压力↑静脉淤血，压力↑—渗出\水肿颈静脉充盈-怒张皮肤黏膜水肿加重、肝大、腹水举例——全心衰左心排出量↓—肺静脉淤血—肺毛细管淤血—肺间质水肿—水肿液漏入肺泡肺动脉淤血—右心排出量↓肺水肿一度↓，其后重新↑右室/房淤血，压力↑静脉淤血，压力↑皮肤黏膜水肿、肝大、腹水病例2女性78岁,风心病二尖瓣狭窄,30多年前曾做扩张手术,一度好转后逐渐加重.先有气短,紫绀,泡沫痰,不能平卧.近几年上述情况减轻,但出现浮肿,腹胀.查体:无紫绀,坐位即见颈静脉怒张,卧位更加重.心向两侧扩大,心音远,心率110/分,杂音不明显,肺底少量湿罗音,肝肋下5指,剑突下8指,压痛,腹水征(＋).问:1,急性?慢性?2,程度?3,部位?4,如何处理?主要临床表现左心衰：风心、冠心、高心病史临床表现：紫绀、大汗、气急、端坐呼吸、泡沫痰\咯血；心大及杂音、肺湿罗音……右心衰：慢支、肺气肿或急性呼吸病史临床表现：喘憋、紫绀、大汗、四肢湿冷、颈静脉怒张、肝大（肝颈回流征＋）、下肢水肿、腹水……全心衰：大多数由左心衰发展而成心功能分级Ⅰ级：体力活动不受限，一般活动不引起过度乏力、心悸、气短和心绞痛Ⅱ级：轻度体力活动受限，静息时无不适，日常生活工作即出现上述症状Ⅲ级：体力活动明显受限，低于日常活动即出现乏力、心悸、气短和心绞痛Ⅳ级：一切活动均受限，休息时仍有心功能不全症状病例3男性52岁,因胸闷气短,泡沫痰,不能平卧逐渐加重10余天急诊入院查体:紫绀,强迫体位,血压120/50,心率104/分,心界向左扩大,主动脉2音区Ⅲ级SM,肺野满布细湿罗音,肝不大,下肢不肿血清梅毒反应(＋),UCG示主A增宽,主A瓣关闭不全诊断:梅心病,左心衰,心功能Ⅳ级强化治疗一月,临床症状消失8个月后突然死亡问:为什么预后不好?重症包括：急性肺水肿：突发严重气急、苍白、紫绀、大汗、血压异常……心源性休克：血压明显降低、肢冷、少尿、颈静脉怒张……晕厥：一过性黑朦、意识丧失、抽搐、呼吸暂停……心跳骤停：意识完全丧失、阿-斯征、瞳孔散大……社区医生的任务主要是对慢性心衰做长期的系统性管理关注有发生心衰危险的患者对急性、重症及难治性心衰紧急处理、维持生命、转诊指征对由于各种原因不能入院者社区医生要尽力照顾消除相关病症所致不利因素高血压---外周阻力↑糖尿病、高脂血症---血黏度↑甲亢---代谢↑心律失常---心排血量↓肾脏病---水潴留、药清除↓血栓栓塞---循环阻力↑肺疾病---氧分压↓贫血---心作功量↑……紧急处理要点体位：坐位或半卧位，两腿下垂充分给氧：面罩、高流量、加压(prn)血管扩张剂：硝酸甘油0.5mg舌下q3-5m.prn;硝酸甘油或硝普钠ivdrip.硝普钠剂量从10μg/min开始镇静剂：吗啡3-5mgiv或5-10mg皮下利尿：速尿20-40mgiv（注意血压）强心药：西地兰0.4mgiv，1/2h可重复，继以地高辛0.125-0.5mg/日视情况而定其他：氨茶碱（稀释）、喘定、激素、升压药……视情况而定心力衰竭的诱发因素(80%~90%的心力衰竭存在诱发因素)①感染：以呼吸道感染为最多，其次为风湿热②过度体力活动和情绪激动③摄入钠盐过多④心律失常：如心房纤颤、心动过速等⑤妊娠和分娩⑥输血输液过多或过快⑦电解质紊乱和酸碱平衡失调⑧洋地黄过量或不足⑨使用抑制心肌收缩的药物⑩出血与贫血，等等病例458岁男性，某饭店特级厨师，肥胖，6年前曾患急性前壁心梗，因突发严重气急来急诊查体：端坐呼吸，苍白、紫绀、大汗、满肺湿罗音、血压降低诊断：急性左心衰、肺水肿，当晚急诊收入院经高流量吸氧、速尿20-40mgiv、西地兰0.4mgiv×3，次日上午完全恢复其后每1-2月复发查出重要诱因——摄入盐过高发作明显减少医生的重要任务之一是：通过询问病史、查体、X线检查、血常规、生化……查出并消除诱发因素相关的基本知识一分为二看代偿机制药物相互作用问题心衰原因“构成比”变化心衰患者中，老年人增多老年人用药问题收缩功能正常的心衰治疗新观念心衰的代偿机制交感神经兴奋性↑心肌收缩力↑——暂时好转但是，交感兴奋↑的结果肾素–血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活阻力血管收缩、心率↑、心肌肥厚——氧耗↑促进心肌纤维化、诱发心律失常、心肌Ca↑舒张功能↓、水钠潴留以往知道，但缺乏满意的处理手段*药物间的相互作用问题：心衰患者用药种类常多，容易发生相互作用问题药物相互作用所致不良反应表现隐蔽，易与疾病本身的症状混淆，变异性大，难以预测，故临床医生应高度警惕，随时注意。特别对长期、大剂量、服用多种药者应严加防范目前常用洋地黄类强心药洋地黄类共性：增强心肌收缩力，减慢心率及传导地高辛：口服，1-2小时起效，3-6小时达浓度高峰，4-7天后作用完全消失。维持量0.125-0.5毫克/日西地兰：静滴，5-30分钟起效，1-2小时达浓度高峰，3-6天后作用完全消失。一般不长期使用以常用强心药地高辛为例脂溶性、小肠吸收（吸收率50%-70%，不稳定）、大肠正常菌群使它分解失活，肝内降解，肾排泄“治疗窗”小，血药浓度轻微变化即可导致疗效不足或中毒许多因素可影响血药浓度与几十类药可能发生相互作用洋地黄血药浓度与药效和毒性的关系病例5男性77岁,持续性心房颤动,长期服用洋地黄维持量.一般情况平稳,洋地黄血浓度1.5毫微克/毫升.因上呼吸道感染,医生给予四环素500毫克×2/日.三天后,心悸,心电图示结性心律,洋地黄血浓度2.97毫微克/毫升.急诊收入CCU为什么？病例6女性64岁,风湿性心脏瓣膜病患者,长期服用洋地黄维持量,维持良好.夏天,因急性肠炎腹泻6次,随即发生心律失常.急查血钾3.2毫当量/升.输液,补钾镁,4小时后心律恢复正常.为什么？治疗概念的转变着眼点从传统的改善血流动力学，减轻症状——“强心、利尿、扩血管”到改善预后，降低总死亡率——针对过度激活的神经、内分泌系统（交感神经、肾素-血管紧张素-醛固酮系统），进行“修复”药物强心甙地位利尿剂、转化酶抑制剂、β-阻滞剂地位心力衰竭“构成比”的变化风湿性心瓣膜病和梅毒性心脏病曾经是导致心衰的主要病因风心病现今已明显减少，梅心病在我国曾一度被消灭（但在今后不长的时期，应警惕其死灰复燃）随着老龄人口比率的上升，与衰老相关的老年退行性心脏病变患者增多高血压从20世纪60年代的3000万上升至1亿6千万心肌梗死患病率增高和急性期死亡率下降，患者存活时间延长，心梗晚期所致心力衰竭发生率增多冠心病风心病肺心病梅心病20世纪50-70年代心脏病构成比的变化50%40%30%20%10%心衰患者年龄的变化随着病因构成的改变患者年龄高龄化国外统计40岁人群中患病率1%其后每10岁增加1倍70岁人群中患病率10%老年人常有多种病，应兼顾如：糖尿病、肾脏病、呼吸病……老年患者的特点老年期人体的解剖学和生理学改变：（1）解剖学的改变：除心脏和前列腺外，其他器官都萎缩（2）生理学的改变：许多生理功能都呈线性下降趋势。若以30岁为身体最佳功能状态的基点（100%），以60岁为老年，以100岁为高寿，可大体上得出以下参考数据：不同年龄老人主要功能减退情况60岁100岁基础代谢-8%-20%心输出量（安静时）-20%-45%肾血流量-30%-65%肺功能-30%-70%肝血流量-30%-60%体液总量-10%-25%老年人易出现用药中毒的原因:(一)从用药角度看，随着机体的老年退行性改变，使药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄等每个环节上都与年轻人有很大不同。特别是随着肝、肾等重要内脏器官的萎缩和功能减退，药物的代谢和排泄缓慢，积蓄增加，通常剂量的药物也可致中毒老年人药代动力学特征表现：1、吸收：结果不一消化器官萎缩/血流量减少吸收缓慢/减少？胃肠蠕动减弱/药物停留延长吸收总量增加？2、分布：大多分布容量，浓度肌肉量减少/脂肪量增加药物体内分布改变3、代谢：缓慢肝血流量/肝实质细胞/酶活性血药浓度下降缓慢，药效增高，易因过量中毒4、排泄：减慢肾脏血流量/功能减退药物清除减慢老年人易受害:存在多种疾病，平日使用药物种类偏多一些从表面上看尚好的器官，也因衰老而存在萎缩和功能减低（或边缘状态）。当某一器官病变加重时，就可能引起其他器官功能出现问题，导致病情复杂化自我感觉较迟钝，主诉较少，易被医生忽视。而药物不良反应又常与病情本身的恶化很难鉴别1，洋地黄类的适应范围缩小基于认为心衰主要是心肌收缩功能减退所致，具有正性肌力作用的洋地黄类强心甙（及利尿剂）是以往治疗中最常用药不少专家曾经认为，在无禁忌证的条件下，它“适用于治疗和预防各种原因所致心力衰竭”由于洋地黄类药物能增强