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食物过敏时发生不同程度的炎症反应，如过敏性皮炎、湿疹、腹泻或炎性肠炎等病症。与肠道炎症反应有关的因子包括肿瘤坏死因子、对核因子等，目前益生菌可通过转化生长因子+r干扰素和调节性T细胞等途径缓解食物过敏导致的炎症反应。1、诱导T细胞产生TFN-r抑制巨噬细胞分泌TNF-aTNF-a是目前公认的与肠道炎症反应最为密切的致炎因子，由多种细胞分泌，直接参与小肠炎性损伤。研究显示蛋白致敏组实验中多种细胞TNF-aRNA转录较正常升高，推测TNF-a可能参与介导食物过敏时的肠道炎症反应。TFN-r是防止肠黏膜巨噬细胞释放TNF-a的重要因素。Majamaa等研究显示Lr-GG可通过T细胞产生TFN-r抑制TNF-a的释放来缓解炎症。2、促进生成Treg来抑制NF-KbNF-Kb因子是一种普遍的快反应转录因子，激活后可启动和调控一系列参与炎症反应的细胞因子基因的损伤。实验证明小鼠喂食长双歧杆菌可明显降低NF-Kb因子的活性和促炎细胞因子的数量，而具有抑制NF-Kb因子过度活性的Treg细胞数量却明显增加。3、益生菌可降低过敏原特异性IgE，平衡TH1/TH2免疫功能在过敏儿童中，出生时的TH2优势被肠道菌群加强，从而导致生后出现一系列过敏性疾病。所以，新的抗过敏乳酸菌菌株组合物敏仕通益生菌通过增进TH1型免疫反应来调控因过敏而反应过度的TH2型免疫反应的方法，肠道菌群在维持和发展中具有过敏倾向的儿童发生过敏性疾病的过程中起作用，过敏性疾病的肠道微生物群改变先于临床症状出现，敏仕通抗过敏乳酸菌早期干预有较好预防过敏性疾病的效果。随着小儿年龄的增长,其免疫系统发育逐渐完善,这种可塑性就越来越差,治愈的机会就越来越小。4、益生菌抑制肥大细胞炎性介质的释放Schiffer等研究发现抗过敏益生菌能通过抑制IgE型过敏小鼠肥大细胞的激活来阻止炎症的产生。长双歧杆菌可缓解卵清蛋白介导的小肠肥大细胞脱颗粒和聚集现象，通过抑制肥大细胞炎性介质的释放，从而减轻肠道炎症反应，维护肠道黏膜的机械屏障作用。由此可见，健康的肠黏膜免疫系统能诱导对事物抗原、共生菌群的耐受和对致病菌的迅速应答。存在于肠道黏膜表面的益生菌作为一种活性的有机体对肠黏膜具有双重的保护作用，一方面它可以在肠道内定值，维护肠道微生物菌群的平衡；另一方面益生菌可直接作用于宿主的免疫系统，诱发肠道免疫。除此之外，益生菌在肠道黏附定值，还可以增强T、B细胞对抗原刺激的反应性，发挥特异性免疫作用活化肠黏膜内的相关组织，从而使sIgA生物合成增加提高消化道黏膜免疫功能。5、过敏儿童补充敏仕通抗过敏益生菌改善过敏体质、提高免疫力、调节肠道免疫功能多补充可参与免疫细胞因子调节的调节活性抗过敏益生菌组合物敏仕通益生菌，敏仕通益生菌所含4种专利菌株（唾液乳杆菌、罗伊氏乳杆菌、植物乳杆菌、鼠李糖乳杆菌）具有现有技术中未知的可用于增进抗过敏的能力，并可通过增进TH1型免疫反应来调控因过敏而反应过度的TH2型免疫反应的方法。并含有多种益生元成分可增加免疫力，调整过敏体质，改善肠胃功能的优势。是目前市面上抗过敏益生菌少有的功效。这种极少数的抗过敏活性益生菌能够促进体内干扰素的分泌调控TH1型免疫反应而抵制免疫球蛋白IgE,通过增进免疫细胞TH1型免疫反应来调控因过敏而反应过度的TH2型免疫反应，可增进抗过敏的能力。临床医学经过细胞水平研讨证明：辅助性T细胞及其发作的细胞因子对IgE的组成起重要调理效果。依据排泄细胞因子品种的不一样，将辅助性细胞分成为TH1和TH2两个亚群。而TH2细胞排泄的细胞因子主要在抗体构成及过敏反响过程中起效果。TH1和TH2之间经过细胞因子而相互调理，在健康情况下，TH1和TH2会相互平衡，且同时接受辅助性T细胞调控，在辅助性T细胞调控能力欠缺时或接触到某些异性蛋白质或细微分子（如尘螨、花粉或海鲜食物等）后，TH2过度活化，致使TH2细胞激素排泄量过高，促使IgE升高，使血清中IgE浓度上升，从而引发过敏。降低IgE抗体需补充获得降低血清IgE抗体的敏仕通抗过敏益生菌菌株。因此敏仕通抗过敏益生菌是目前最新型的平衡肠道微生态和调节肠黏膜免疫系统方面的特性使得研究者视益生菌为开启“解决过敏”的钥匙。