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1.化生：指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。2.脓肿：局限性化脓性炎，常伴有组织溶解坏死并形成充满脓液的腔。3.肉芽组织：是由大量新生的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成的结缔组织，并伴有炎症细胞浸润。4.血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出凝集成固体质块的过程，称为血栓形成。5.炎症(inflammation)：是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的一种以防御反应为主的基本病理过程，与损伤和修复作用密切相关6.肿瘤的异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。7.原位癌：癌限于上皮层内，没有突破基底膜。局限于上皮层内的癌，癌组织没有突破基底膜向下浸润8.风湿病：增生期或称肉芽肿期，此期的特征性病变是形成Aschoff小体，也称风湿小体，对风湿病具有诊断意义9.慢性肺源性心脏病：因各种慢性肺疾病引起肺循环阻力增加上，肺动脉高压而导致的以右心室肥大、扩张为特征的心脏病称为慢性肺源性心脏病，简称肺心病。10.慢性肾盂肾炎：双侧肾脏病变不对称，肾体积常略缩小、质变硬、外形不规则，表面高低不平，有数量不等、较表浅的凹陷性瘢痕，形态不规则、略呈马鞍状，故又称“瘢痕肾”1.玻璃样变性：又称透明变，用于描述细胞内、血管壁和结缔组织内出现红染、均质的物质，呈半透明毛玻璃样。常见的玻璃样变有三种：1）血管壁玻璃样变：常见于高血压病时，由于全身动脉持续性痉挛，使血浆蛋白渗入内膜，在内皮细胞下形成均匀红染的玻璃样物质。此类患者的病变血管管壁增厚，变硬，弹性降低，管腔狭窄甚至闭塞，并可导致血管供血区域的组织缺血。医护人员应注意观察动脉的弹性以及相应器官的供血情况。2）结缔组织玻璃样变：发生机制尚不清楚。常见于瘢痕组织，纤维化的肾小球和动脉粥样硬化的纤维斑块等。病变处灰白色，半透明，质坚韧，缺乏弹性。纤维细胞明显减少，胶原纤维粗大，融合，形成均匀一致的玻璃样物质。医护人员在工作中应注意检查瘢痕组织对正常功能的影响程度。3）细胞内玻璃样变：多种原因引起细胞质内出现大小不等，圆红的红染小滴，如上述的细胞内蛋白蓄积形态上表现为细胞内玻璃样变，在胞质内可见许多大小不等的圆形红染小滴。2.坏死：1.凝固性坏死。2.液化性坏死。3.干酪样坏死，坏疽（干性坏疽，湿性坏疽，气性坏疽）选择3.细胞再生能力（选择）1）不稳定细胞：被覆上皮（体表、体腔、自然管道），造血细胞。2）稳定细胞：腺及腺样器官的细胞;间叶细胞3）永久性细胞：神经细胞、心肌、横纹肌。4.肉芽组织：是由大量新生的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成的结缔组织，并伴有炎症细胞浸润。作用：1)抗感染保护创面2）填补创口及其他组织缺损3）机化或包裹坏死组织、血凝块、炎性渗出物及其他异物5.血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出凝集成固体质块的过程，成为血栓形成。血栓形成条件：1，血流状态的改变（血流速度缓慢和停滞是形成静脉血栓的主要因素，而心脏及其动脉系统的血栓常由于涡流形成所致）。2.心血管内皮细胞的损伤。3..血液凝固性增加。血栓类型：白色血栓，混合血栓，红色血栓，透明血栓。6.炎症(inflammation)：是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的一种以防御反应为主的基本病理过程，与损伤和修复作用密切相关。1）变质性炎症2）渗出性炎症：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎3）化脓性炎症：1、表面化脓和积脓(superficialpurulence)指粘膜或浆膜的化脓性炎症。大量中性白细胞主要向表面渗出，深部组织没有明显的炎细胞浸润。如化脓性尿道炎、化脓性支气管炎。如果表面化脓渗出的脓液在浆膜腔或空腔脏器内积聚则称为积脓，浆膜、胆囊、输卵管积脓(empyema)。7.蜂窝织炎(phlegmonousinflammation)指疏松组织中的弥漫性化脓炎症，常见于皮下组织、肌肉和阑尾。(1)病变特征：大量中性白细胞弥漫地浸润疏松结缔组织间隙，使组织呈蜂窝状。(2)病因：溶血性链球菌，可分泌透明质酸酶和链激酶，使炎症得以弥漫扩散。(3)好发部位：皮肤、肌肉、阑尾。(4)结局：单纯性蜂窝织炎痊愈后一般不留痕迹；严重者病变进展快，范围广，局部淋巴结肿大，压痛，伴有明显的全身中毒症状。8.肿瘤的异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。异型性的大小，表示肿瘤组织和细胞与其起源组织和细胞差异性的大小。异型性是肿瘤组织和细胞出现成熟障碍和分化异常的表现，所谓分化是指肿瘤组织活细胞与其来源的正常组织或细胞的相似程度。相似的程度为肿瘤分化的程度。一般异型性越大，成熟程度和分化程度越低。肿瘤的异型性有两大方面：细胞异型性和组织结构异型性。95页9.继发性病变256页1、斑块内出血：管腔闭塞2、斑块破裂：破裂→溃疡→血栓形成→粥样物→栓塞→相应器官梗死3、血栓形成：动脉腔阻塞→相应器官梗死4、钙化：动脉壁变硬、脆5、动脉瘤形成：破裂→大出血6、管腔狭窄：缺血性病变10.肾动脉粥样硬化：肾动脉开口处或主干近侧端，亦可累及叶间动脉和弓形动脉，使动脉管腔狭窄，常引起肾血管性高压，甚至因血栓形成而完全阻塞。受累肾组织由于缺血而发生萎缩梗死。梗死灶机化后形成较大的凹陷瘢痕，多个凹陷瘢痕使肾缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾11.高血压按病变的发展分为：1）功能紊乱期：血压升高，器官不发生病变（为高血压的早期阶段，全身细小动脉间歇性痉挛收缩血压升高，痉挛缓解后血压可以恢复正常）2）动脉病变期：1细动脉硬化：是高血压的主要病变特征，最易累及肾的入球动脉和视网膜动脉2小动脉硬化：主要累及肾小球间动脉，弓状动脉和脑动脉等3大动脉硬化：如主动脉及其分支并发动脉粥样硬化）3、内脏病变期1心脏：肉眼观左心室壁增厚，乳头饥和肉柱增粗，心腔不扩张相对缩小称为向心性肥大心肌细胞核肥大圆形或椭圆形，核深染。晚期当左心室失代偿，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张称为离心性肥。左心室代偿肥大体积增大，重量↑，400g以上（正常250g），高度肥大者达800g，左室壁增厚1.5–2cm，肉柱、乳头肌明显变粗心腔不扩张，向心性肥大→离心性肥大2肾脏：病变特点为原发性颗粒性肾3脑发生以下三种病变a高血压脑病b脑软化c脑出血4视网膜眼底检查可见血管迂回，反光增强动脉交叉处出现压痕。严重者视乳头水肿，视网膜出血，视力减退）风湿病的三个时期质渗出期2增生期或肉芽肿期3瘢痕期或愈合期第七章大叶性肺炎，又名肺炎球菌肺炎，是由肺炎双球菌等细菌感染引起的以肺泡12.肺炎肺炎：指肺的急性渗出性炎，是呼吸系统的常见病、多发病。病因：肺炎球菌少见的病原菌有肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、链球菌等。诱因：受寒、感冒、过度疲劳、慢性疾病、免疫功能缺陷等。13.大叶性肺炎发病机制：282页肺炎球菌引起致敏机体发生变态反应性炎。血管扩张，通透性↑→浆液、纤维素渗出→通过cohn孔或呼吸性细支气管波及肺大叶。病理变化：1、充血水肿期：第1-2天肉眼：肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔有大量浆液渗出，少数RBC、WBC。症状：高热、寒战及外周血白细胞计数升高。X-ray：呈片状分布的模糊阴影。2、红色肝样变期：第3-4天肉眼：肺叶肿大，质地变实，切面灰红。镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血；肺泡腔有大量RBC渗出，少数WBC、纤维素；相邻肺泡的纤维素性渗出物通过cohn孔相连。症状：发绀、咳铁锈色痰，可出现随呼吸或咳嗽而加重的胸痛。X-ray：大片致密阴影。3、灰色肝样变期：第5-6天肉眼：肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥粗糙，实变区呈灰白色。镜下：大量纤维素、中性粒细胞渗出，肺泡壁毛细血管受压，呈贫血状。肺泡腔内少见红细胞。纤维素性渗出物多，经cohn孔相连常见。临床：缺氧症状改善，咳黏液浓痰，渗出物中不能检测出细菌。X-ray：大片致密阴影。4、溶解消散期：一周后肉眼：实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近黄色，挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出。镜下：中性粒细胞变性坏死→溶解酶→纤维素溶解、病原体被吞噬溶解。临床：体温下降，症状体征减弱或消失。X-ray：渐消失临床病理联系：14.消化性溃疡：常见病，成人多见，反复发作，慢性经过；胃、十二指肠球部，十二指肠胃=70%25%复合性溃疡5%；（好发部位）与胃酸、蛋白酶消化作用有关--消化性溃疡结局及并发症（重点记并发症）：1）愈合：肉芽组织增生--机化--瘢痕2）出血：1/3，最多见；小血管→潜血、黑便；大血管→呕血、失血性休克3）穿孔：5%，十二指肠易发生（壁薄），前壁多见--腹膜炎（急性弥漫性）；后壁溃疡穿透较慢，与邻近器官粘连→穿透性溃疡→局限性腹膜炎4）幽门狭窄：2-3%，瘢痕收缩→胃扩张、呕吐5)恶变：胃溃疡约1%，十二指肠溃疡几乎不癌变15.病毒性肝炎（属于哪类炎症）1.肝炎病毒：甲、丙、丁、戊、庚：RNA病毒乙：DNA病毒HDV为有缺陷的RAN病毒，必须和HBV同时感染才能致病。肝炎的传染源为患者或病毒携带者。从传染途径和肝炎发病特征上来看，HAV和HEV经消化道感染，因而易暴发流行，一般不转为慢性肝炎。而HBV和HCE,HDV经输血，注射或密切接触传播，或母婴直接传播，可有部分病例转为慢性肝炎，其中HCV肝炎70%以上转为慢性肝炎。肝炎的发生机制上不清楚，一般认为HAV可直接造成肝细胞损伤，或通过特异性的HLA限制细胞免疫应答反应导致肝细胞损伤。HBV的肝细胞损伤是CD8+细胞毒性T细胞的杀伤作用引起的。HCV和HDV引起肝细胞损伤的作用均与免疫损伤机制有关，而HEV对肝细胞的损伤作用既涉及直接损伤又有免疫机制的参加。16.肝硬化都是重点P319分为门静脉高压和肝功能不全病因和发病机制：引起肝硬化的原因很多，由病毒性肝炎，慢性酒精中毒，血吸虫病，肝内外胆汁瘀滞，药物和毒物中毒及代谢类疾病。我国最常见的是乙型和丙型肝炎。病理变化：大体观察，病变早期，中期肝体积正常或稍增大，质地稍硬。后期肝体积缩小，重量减轻，质地硬。肝表面和切面表面均可见弥漫性分部的结节.假小叶的病理变化：假小叶系纤维组织分割包绕的大小不等，圆形或类圆形的干细胞团。假小叶内肝索排列紊乱，中央静脉缺如，偏位或有两个以上，优势可包绕有汇管区。假小叶周围增生的纤维组织中有多少不等的淋巴细胞浸润和新生的胆小管。镜下观察假小叶直径大，大小不一，假小叶内肝细胞常有不同程度的变性坏死和胆色素沉着。假小叶间的纤维间隔较宽且不均匀，其中有较明显的炎细胞浸润，小胆管增生较显著。肝硬化的临床病理联系--门脉高压症1肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周围纤维化使门静脉受阻2假小叶压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻进而影响门静脉血流入肝血窦3肝内肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合使高压力的动脉血流入门静脉内产生四种临床表现：1.脾肿大（镜下见：脾窦扩张，窦内皮增生、肿大、脾小体萎缩，红髓内纤维组织增生，部分可见含铁结节。脾肿大后可引起脾功能亢进）。2.胃肠淤血，水肿：患者有食欲减退，消化不良。3腹水（形成的原因有：①门静脉压力升高使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，管壁通透性增大，液体漏入腹腔；②由于患者出现低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低，也与腹水形成有关；③肝功能障碍，醛固酮、抗利尿激素灭活减少，血中水平升高，水钠潴留而促使腹水形成4.侧支循环形成（临床上较重要者有：①食道下段和胃底静脉曲张，系门静脉血经胃冠状静脉、食道静脉从、奇静脉入上腔静脉等吻合形成。常因门脉压力显著增高，食管炎、粗糙锐利食物损伤，或腹内压力突然增高，而致食道下段静脉丛曲张，甚至破裂发生致命性大出血。是肝硬化患者死亡的常见原因之一。②腹壁和脐周静脉曲张，在门脉高压时脐静脉重新开放并扩大，与附脐静脉、脐周静脉网，而后向上经胸腹壁静脉进入上腔静脉，向下经腹壁下静脉进入下腔静脉，引起脐周浅静脉高度扩张，形成“海蛇头”（cap