搜索
抽动障碍进食障碍排泄障碍睡眠障碍抽动障碍(Ticdisorders)抽动的特征是身体某部位肌肉或某些肌群突然的、快速的、不自主的、反复的收缩运动，如眨眼、皱额、歪嘴、摇头、耸肩或肢体运动抽动等，通常可拌有发声抽动、情绪障碍、强迫症状或注意力不集中和多动等行为改变。抽动病程可呈短暂或慢性的，甚至持续终生。本症多发生于儿童时期，以男性为多见。分类(Classification)按临床症状和病程特征抽动障碍分为三种类型：暂时性抽动障碍（transientticdisorder）又称抽动症、单纯性抽动或儿童习惯性痉挛。慢性运动性抽动或发声抽动障碍（chronicmotororvocalticdisorder）发声与多种运动联合抽动障碍（combinevocalandmultiplemotortic）又称抽动秽语综合症（Tourette`s综合症）暂时性抽动障碍暂时性抽动障碍（transientticdisorder）又称抽动症（tics）或习惯性痉挛（habitualspasm），是儿童时期最常见的一种抽动障碍类型。临床表现大多数为单纯的运动抽动，极少数为单纯发声抽动。运动抽动的部位多见于眼肌、面肌和颈部肌群；发声抽动如清嗓声、咳嗽、嘶嘶声等。病程持续数月至一年。流行病学10~24%的儿童在其童年某个时期会出现短暂的抽动（shapiro1981）1~7%（国内）以男孩为多见。病因（Etiology）遗传因素：本症患者家族成员患Tourette`s及tics较多躯体因素：躯体局部疾病刺激而诱发器质性因素：围产期损伤史精神因素：紧张、不愉快、学习负担过重药源性因素：长期或大剂量应用抗精神病药或中枢兴奋剂，可至抽动或抽动秽语临床表现（Symptoms﹠Signs）抽动症大多起病于5~7岁简单的运动抽动障碍最多见，如眨眼、皱眉、缩鼻、咬唇、张口、摇头、歪颈、侧视、耸肩等；少数可为复杂的运动抽动，如眼的表情和转动、面部动作和表情、头部的姿势和动作等。运动抽动首发部位常限于眼肌或面肌，而后可改变，单纯某部位运动抽动，此消彼现向上、下肢发展，少数可为发声抽动，单纯、迅速、无意义的声音。暂时性抽动症状至少持续数周和数月诊断（Diagnosis）起病于童年或少年早期，以4~5岁儿童最多见单一或多部位的运动抽动或发声抽动，眨眼、扮鬼脸、头抽动抽动受意志克制短暂时间（数分钟或数小时）。入睡后消失抽动天天发生，一天多次，至少持续两周，不超过一年排除小舞蹈病、肝豆变性、肌阵孪、药源性不自主运动和其他锥体外系病变慢性抽动障碍慢性抽动障碍（chronicmotororvocalticdisorder）临床主要表现为简单或复杂的运动抽动；或简单或复杂的发声抽动，一般以运动抽动多见，但两种症状不同时存在。病程至少持续一年以上，甚至终生。症状特征往往持久，刻板不变。本类型抽动症状表现类似暂时性抽动障碍，但前者多累及面肌、颈肌和肩部肌群，很少有上、下肢和躯干抽动。慢性运动抽动患者常表现一侧面部歪扭或眨眼，多年持续不变。慢性发声抽动较少见，常为清嗓声或轻微吸吮声，胸腹横膈肌收缩形成发声。诊断（Diagnosis）不自主运动抽动或发声，但一次抽动不超过三组肌肉病期至少持续1年以上（1年中缓解期不超过2个月）18岁前起病排除慢性锥体外系病变、小舞蹈病或神经系统其他疾病。抽动秽语综合征（Tourette’sSyndrome）本症又称为发声与多种运动联合抽动障碍,DelaTourette`s综合征等最早由Itard1825年首先描述法国医生Tourette于1885年报告9例并作了详细叙述。故称Touretle`s综合征流行病学（Epidemiology）林节（1963）南京神经精神病防治院3例，均为男孩。70年代以来，国内报道增多。高庆云（1984）调查8~12岁儿童17727名、TS43例，患病率2.４２％。国外报道患病率１/１０００～１/１２５００男：女约３：１，大多起病于４～１２岁，有家族遗传倾向病因（Etiology）遗传因素(单卵双生７５～９５％，双卵双生８～２３％;６５～９０％ＴS病例是家族性的，而且家族成员对抽动和强迫症状存在易感性）神经生化因素（多巴胺，去甲肾，５－羟色胺乙酰胆碱不足，ｒ－氨基丁酸，脑啡肽）器质性因素（ＥＥＧ：５０%，ＣＴ：２５％）神经心理学研究：右侧大脑半球损害为主。神经解剖学基础，主要集中于基底节及其与皮质，丘脑和中脑的联系。行为运动的改变，有人认为与杏仁核－纹状体通路障碍有关，不自主发声可能在于扣带基底节及脑干不规律放电。精神因素药源性因素临床表现（Symptoms﹠Signs）本症临床特征为突然的、快速的、不自主的、重复的肌肉抽动。眼、面部－头部－颈、肩、上肢、躯干及下肢，形成多部位抽动，随着时间推移可出现种种复杂的、形态奇特的复合性运动抽动，表现为冲动性触摸东西、刺戳动作、踢腿、蹲下、弯膝、跪姿、走路旋转等动作，自身不可克制部分病例以多发性运动抽动和发声抽动为首发症状，或发声抽动在运动抽动发作后１～２年出现，或单一发声为首发症状、或发生无意义的字句声，或不恰当的词句，统称是重复刻板的秽语，至少有３０％出现秽语症。临床表现（Symptoms﹠Signs）模仿动作语言，强迫动作，重复言语情绪障碍、多动、学习困难、适应困难、自伤行为情绪不稳、兴奋、疲劳、或疾病加重症状，睡眠中消失本症为缓慢进展病程，症状波动，时好时坏，新的症状代替旧的症状，或在原有症状基础上，又出现新的症状，初期，少数可短暂缓解、自发缓解为７～１９％。本症状严重程度不一。抽动障碍各类型的鉴别症状病程暂时性抽动运动或发声１年慢性抽动运动或发声１年，症状持久抽动秽语运动和发声症状呈波动性诊断（Diagnosis）多种运动抽动和一种或多种发声抽动，多为复杂性的抽动，二者多同时出现。抽动可在短时间内受意志控制，在应激下加剧，睡眠时消失。日常生活和社会功能明显受损，患儿十分痛苦和烦恼。１８岁前起病，可延续至成年，抽动几乎天天发生，１天多次，至少已持续一年以上，或间断发生，一年中症状缓解不超过２个月。不能用其他疾病来解释不自主抽动和发声。鉴别诊断风湿性舞蹈症（小舞蹈症）亨丁顿舞蹈症肝豆状核变性肌阵挛急性运动性障碍治疗（Treatment）药物治疗：氟哌啶醇、泰必利、可乐定、五氟利多等合理安排生活和学习抽动症预后较好，抽动秽语综合征：２/５恢复，６％无改善神经性厌食(anorexianervosa)神经性厌食指主动拒食，导致体重明显减轻，伴体象障碍的一种进食障碍，常引起营养不良，代谢和内分泌障碍，可伴有间歇性发作性多食。1690年，美国医师Morton，描述为神经性消瘦。1868年，Gull提出为神经性厌食。并强调由神经因素所致。本世纪30年代，有学者就患者心理特征进行分析，发现病人怕胖，对体重和体型极为关注，极度消瘦是主要特征。流行病学本病常于青春期起病，呈慢性病变，可持续到成年，一般起病年龄为8~30岁，起病高峰在13~14岁和17~18岁，本症以女性多见，男女比例为1:7，主要来自上、中等社会阶层和白种人群。Kendell等（1973）估计美国人群中年发病率为0.6~1.6/10万人。SZmukler报告14~18岁，出生于美国较高社会阶层的女生占1/120，加拿大爱时髦的女孩中占3.5%，芭蕾舞学校女生占7.8%。病因遗传因素：单卵双生同病率56%，双卵双生7%下丘脑功能障碍：社会心理因素（本世纪患者上升，患病的地域性及性别差异、家庭矛盾、学习工作压力、性虐待史）临床表现拒食少食,呕吐,腹泻,剧烈活动体重下降,体象障碍闭经（诊断的重要依据）水电解质平衡失调癫痫精神症状：焦虑、抑郁、失眠、易激惹、强迫性思维等1/2周期性的贪吃体查：低血压、低体温、下肢浮肿、憔悴等CT：脑萎缩及脑室扩大；黄体生成素、卵泡刺激素及雌激素水平低。诊断标准主动拒食或限制自己的饮食量体重减轻，形体消瘦，体重比标准体重低25%体象障碍，拒绝保持体重在相应年龄及身高的最低水平下丘脑―垂体―性腺轴功能紊乱：闭经、月经来潮推迟、乳房不发育、男性性欲减退。排除其他器质性病变：如脑垂体功能低下、结核、肝病、溃疡病、慢性腹泻、恶性肿瘤等。治疗与预后治疗：躯体治疗：纠正饥饿恢复体重药物治疗：抑郁、月经不调心理治疗预后：本病常为慢性迁延病程，有周期性缓解和复发。部分患儿可自发性或经治疗完全恢复。50%完全恢复,25%明显改善,20%慢性病程,5%发展为贪食症或自杀贪食症贪食症（bulimia）指发作性、不能自控在短时间内大量进食。可因躯体不适，如腹痛、恶心而终止贪食发作，随后伴有自责、抑郁等.。多见于15~30岁青少年，女性为多，男:女≈1:5~9。国外患病率约0.7%，国内未见正式流行病学资料，病因不明临床表现周期性贪吃，进食量很大很快，一般仅在数小时内就摄入大量的食物常常避开人，偷偷的、迅速地吃选食高热量的松软甜食吃后悔恨内疚、情绪抑郁、故催吐或服泻药低钾血症，手足抽搐和癫痫体重波动大，介于轻度的低于或高于正常体重之间约不到半数的患者闭经诊断反复多次发作性暴食行为，在短时间迅速进食大量食物。暴吃时，患儿就意识到这种行为不正常，但无法控制。为了防止体重增加，反复多次诱发呕吐，使用泻剂，严格控制饮食。至少三个月内，每周出现暴食二次以上。不是由于神经性厌食或任何已知的躯体疾病所致鉴别诊断Kleine-levin综合征；发作性多食外，伴发作性嗜睡及精神症状，可有定向障碍、躁狂、冲动等，发作一般持续数天，起病多见10～20岁。男性为多。颞叶癫痫：常在抽搐史及其他精神自动症表现，脑电图及CT有特殊改变间脑病变：贪食、嗜睡、体温调节障碍，水盐代谢紊乱或精神症状。内分泌疾病：甲状腺与胰腺功能亢进、脑下垂体前叶与肾上腺皮质功能亢进症中，可有贪食，但内分泌检查可有异常精神分裂症治疗药物治疗：苯妥英钠、丙咪嗪心理治疗：找出与贪食发作有关的环境及情绪因素，阳性强化法、外层脱敏治疗、认知行为治疗、生物反馈治疗。排泄障碍排泄的生理这种有意识性成功控制排尿（便）过程必须具备：大脑发育成熟到一定的程度，同时需要经过学习和训练。正常儿童控制大小便的年龄差异很大。一般1～2岁儿童不能自动控制大小便。50％以上2～3多儿童可自行控制大小便，但夜尿控制还较差；约80％4～5岁儿童可控制夜尿。4岁以上绝大多数儿童可控制大小便。5岁以后均可控制夜尿。否则，发展为功能性遗尿(粪)症。大小便的训练开始的年龄最好为1～2岁这段时期。功能性遗尿症(enuresis）功能性遗尿症指儿童5岁以后仍不能自主控制排尿，因而尿湿了床铺，或白天尿湿裤子，又无明显器质性病因。本症患病率较高，5岁儿童约10％、10岁约5％、18岁少年约２％，某些特点人群如新入伍水兵、大学生约0.5～３.８％。湖南调查本症患病率为２.３１％,男多于女。病因遗传因素：７０％家族史，且单卵双生同病率为６８％，双卵双生为３６％婴幼儿期排尿训练不良：过早训练，方法不当强烈的应激：疾病住院、上托儿所、意外事故，父母离异等。心理障碍：抑郁、多动、抽动、发脾气、咬指甲、人格有问题临床表现遗尿症可分原发性与继发性。原发性遗尿指从小一直尿床，占７５～８０％。继发性遗尿是指５岁以前曾有一段时间不尿床（至少６个月）５岁以后又再次尿床。夜间遗尿最常见（８０％）日夜间遗尿１５％，日间遗尿少见，５％遗尿症随年龄的增加，逐渐减少。8%的5岁儿童每月至少夜间遗尿一次，12岁儿童1%每月一次夜间遗尿。遗尿患儿常伴睡惊、睡行症、多动或其它行为障碍。诊断依据年龄在5岁或5岁以上（或智龄4岁以上）5岁儿童每月至少2次遗尿，6岁以上儿童每月至少一次遗尿排除有明确原因引起的遗尿。必须排除的各种躯体疾病：1.泌尿系统感染和畸形，如尿路梗阻（包茎、尿道口狭窄）；2.膀胱功能失调和低膀胱容量；3