支气管肺炎合并心力衰竭的发病机理研究

江苏大学继续教育学院毕业论文论文题目：支气管肺炎合并心力衰竭的发病机理研究专业：护理学姓名：学号：教学点：联系方式：1支气管肺炎合并心力衰竭的发病机理研究摘要目的探讨支气管肺炎合并心力衰竭(简称心衰)的发病机理。方法对15例肺炎合并心力衰竭患儿和17例肺炎患儿及17例正常健康小儿应用超声心动图检查测定左室收缩末室壁应力、射血分数(EF)、缩短分数(FS)和心率矫正之左室周径平均缩短速度(mVcfc)；测定血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和红细胞内游离钙水平。结果左室收缩末室壁应力：支气管肺炎合并心衰组(49±6g/cm2)较肺炎组(42±9g/cm2)和正常对照组(41±8g/cm2)增加；AⅡ：支气管肺炎合并心衰组(366±160ng/L)较肺炎组(56±16ng/L)和正常组(38±8ng/L)增高；红细胞内游离钙水平：支气管肺炎合并心衰组F335/F385(1.90±0.28)和肺炎组F335/F385(1.86±0.26)较正常组F335/F385(1.66±0.24)增加；EF、FS和mVcfc无改变。结论支气管肺炎合并心衰无心肌收缩力下降，而AⅡ增加、心脏后负荷增加。它们在支气管肺炎合并心衰的发病中起到重要作用。关键词：支气管肺炎；心力衰竭；充血性；血管紧张素ⅡThepathogenesisofcongestiveheartfailureassociatedwithbronchopneumomiaPizhouDongfangHospitalMALi-liAbstract:ObjectiveTounderstandthemechanismofcongestiveheartfailureassociatedwithbronchopneumonia.MethodsEnd-systolicwallstress,ejectionfraction(EF),fractionalshortening(FS)andheartratecorrectedmeanvelocityofcircumferentialfibershortening(mVcfc)weremeasuredin15casesofcongestiveheartfailureassociatedwithbronchopneumonia,17casesofpneumoniaand17controlsbyusingechocardiography.ThelevelsofplasmaangiotensinⅡandintra-erythrocytefreecalciumwerealsodetected.ResultsEnd-systolicwallstresswaselevatedwithanincrementinlevelsofplasmaangiotensinⅡandintra-erythrocytefreecalciumincasesofcongestiveheartfailureassociatedwithbronchopneumoniaascomparedwitheithercasesofbronchopneumoniaornormalcontrols(end-systolicwallstress:49±6g/cm2incasesofcongestiveheartfailureassociatedwithbronchopneumonia:42±9g/cm2incasesofpneumoniaand41±8g/cm2incontrols;plasmaAⅡlevel:366±160ng/Lincasesofcongestiveheartfailureassociatedwithbronchopneumonia,56±16ng/Lincasesofpneumoniaand38±8ng/Lincontrols;intra-erythrocytefreecalciumlevelF335/F385:1.90±0.28incasesofcongestiveheartfailureassociatedwithbronchopneumoniaF335/F385:1.86±0.26incasesofbronchopneumoniaandF335/F3851.66±0.24incontrols,buttherewerenochangesinEF,FSandmVcfcinthesecases.ConclusionCongestiveheartfailuresecondarytobronchopneumoniaisnotassociatedwithadecreaseincardiaccontractility,butanincreaseinplasmalevelofangiotensinⅡaswellasanincreaseincardiacafter-load,playanimportantroleinitspathogenesis.Keywords:BronchopneumoniaHeartfailure,congestiveeAngiotensinⅡCalcium2支气管肺炎是儿科常见的肺部炎症。我国提出，心力衰竭（简称心衰)是重症支气管肺炎的合并症的概念已有几十年，但由于肺炎合并心衰的诊断标准全部为临床症状和体征指标，且呼吸系统和循环系统的生理功能密切相关，许多症状单凭临床观察，很难区分是由于心衰引起还是由于重症肺炎引起。多年来学术界关于支气管肺炎时是否存在心衰一直存在激烈争论［1］。近年来，随着各种检测手段的进步，对于心衰机理的研究取得了很大进展，神经体液机制、钙代谢紊乱在慢性心衰发病和进展中的作用已得到广泛认可，这些领域的进展促使我们对于支气管肺炎合并心衰的发病机制进行重新评价。1对象及方法1.1对象附表各组指标的测定结果及比较(±s)注：*与对照组比较，P＜0.05，△与肺炎组比较，P＜0.05;circ/s为每秒周径1.正常对照组：共17例，男8例，女9例；年龄3月～3岁，平均年龄在16.6个月。2.支气管肺炎组：共17例，男10例，女7例；年龄3月～3岁，平均年龄在17.4个月。选取无合并症的未治疗的急性期和极期肺炎患儿，符合《儿科学》诊断标准［2］3.支气管肺炎合并心衰组：共15例，男7例，女8例；年龄3月～3岁，平均年龄在12.2个月；符合1984年南宁会议修订的诊断标准［3］。2主要仪器和试剂2.1试剂Fura-2/AM购自中国医学科学院药物研究所。氯化钠、氯化镁、氯化钙、氯化钾、氯化锰、葡萄糖、柠檬酸三钠、柠檬酸均为国产分析纯试剂。N-2-羟乙基呱嗪N′-2-乙磺酸(HEPES)购自KAI生物医学科学有限公司。血管紧张素Ⅱ（AⅡ）放射免疫分析测定盒，购自北京北方生物技术研究所。2.2仪器SPEX-FluroMax（荧光分光光度计）为美国制造。SSH-40A型超声心动仪（日本TOSHIBA公司生产）。微机多探头125I放射免疫测定仪FT-630（核工业部北京核仪器厂生产）。3实验过程3.1超声心动图检查受试者仰卧位取左室长轴切面测左室舒张末期内径（Dd）、左室收缩末期内径（Ds）、左室后壁收缩末期厚度（Hs）和左室射血时间（LVET）。连续记录3～5个心动周期，取其均值。同组别例数左室收缩末室壁应力(g/cm2)EFFSmVcfc(circ/s)AⅡ浓度(ng/L)红细胞内游离钙(F335/F385)对照组1741±80.69±0.080.35±0.071.13±0.1738±81.66±0.24肺炎组1742±90.71±0.050.37±0.051.13±0.1656±161.86±0.26*肺炎合并心衰组1549±6*△0.70±0.050.36±0.051.16±0.11366±160*△1.90±0.28*组间比较F值5.6350.4810.4400.1734.120秩和检验H值35.7453时测量右上肢血压（Ps）及Ⅱ导心电图。必要时给予水合氯醛镇静。根据Dd和Ds仪器计算出射血分数(EF)和缩短分数(FS)。左室收缩末室壁应力和心率矫正之左室周径平均缩短速度（mVcfc）依以下公式［4］计算：左室收缩末室壁应力(纵向)＝(1.35*(Ps)*(Ds))/(4*(Hs)*〔1＋(Hs/Ds)〕)心率矫正之左室周径平均缩短速度＝(FSR－R)/(LVET)3.2AⅡ测定依试剂盒步骤进行。3.3.红细胞内游离钙测定同沈茂星等［5，6］方法。4统计学处理数据以平均值±标准差表示。各组间比较用单因素方差分析；方差不齐用秩和检验。左室周径平均缩短速度与左室收缩末室壁应力之间关系经线性回归分析。5结果5.1各组左室收缩末室壁应力比较支气管肺炎合并心衰组与正常对照组和支气管肺炎组比较，左室收缩末室壁应力均显著增高(附表)。5.2各组EF、FS、mVcfc比较支气管肺炎合并心衰组与正常对照组和支气管肺炎组比较，EF、FS、mVcfc均无显著差异（附表）。5.3mVcfc与左室收缩末室壁应力的关系正常对照组二者之间回归方程：r=-0.74,Y=1.76577－0.01546X(P＜0.001)5.4各组AⅡ的比较支气管肺炎合并心衰组与正常对照组和支气管肺炎组比较AⅡ均显著增高（附表）。5.5各组红细胞内游离钙比较支气管肺炎组、支气管肺炎合并心衰组与正常对照组比较，红细胞内游离钙均显著增高（附表）。6讨论支气管肺炎合并心衰的患儿心脏负荷状态的评估对于指导临床治疗十分重要。作者的研究表明，支气管肺炎合并心衰组有左室收缩末室壁应力增加，表明左室后负荷增加，可能原因：(1)感染、缺氧等因素及所引发的神经体液改变。本研究结果显示AⅡ增加,而AⅡ增加可刺激儿茶酚胺（CA）增加，共同致血管收缩增加后负荷。(2)缺氧及AⅡ增加引起细胞内游离钙的增加，使血管平滑肌收缩、痉挛，增加外周阻力。支气管肺炎合并心衰组的红细胞内游离钙与支气管肺炎组比较无显著性增高，可能红细胞内游离钙的增加与病情变化不平行。(3)肺炎时，由于肺动脉压力增高［7］，右心室后负荷增加，右心射血减少，体循环血液回流相应减少，体循环瘀血达到一定程度时，亦会增加左心后负荷。本组中支气管肺炎合并心衰组患儿EF、FS和mVcfc与对照组小儿比较均无显著性差异。提示无左室泵血能力的改变。近年来提出了左室周径平均缩短速度与后负荷有关而与前负荷无关的4评价心肌收缩性能的指标。我们观察到二者之间关系成线性负相关，与以往报道一致［8］。由于本研究中左室收缩末室壁应力增高，而左室周径平均缩短速度无变化，故提示心肌收缩性能无下降。此结果与以往报道在支气管肺炎合并心衰时心功能指标下降不符合［9，10］。可能原因：(1)支气管肺炎合并心衰时无心肌收缩性能的改变，以往测定心功能的指标未同时测量后负荷，故其测得心功能下降可能由于后负荷增加所致。(2)在支气管肺炎合并心衰的病理生理过程中，心脏后负荷的增加可能表现在先，病程早期时临床表现虽符合心衰的诊断标准，但尚无心肌收缩力下降。同时本研究结果还显示，肺炎合并心衰组AⅡ增加，AⅡ增加则可增加心脏后负荷。AⅡ亦刺激去甲肾上腺素及抗利尿激素等分泌，共同收缩血管并增加心肌收缩力和心率。右心负荷过重会引起体循环回流障碍，从而出现肝脏肿大、水肿等体征。AⅡ使肾动脉收缩，减少肾血流可致尿量减少。由此可见，AⅡ增加可能是心衰诊断的症状体征发生的部分原因。由于本结果中患儿无心肌收缩力的改变，故提示支气管肺炎合并心衰的临床表现可能并非由于心脏收缩力下降，而是由于重症肺炎时严重缺氧、AⅡ增加及与之有关的后负荷增加所致。总之，我们的实验结果表明：支气管肺炎合并心衰组患儿有左室后负荷的增加，无心肌收缩性的下降。其病生理机制中，血管紧张素Ⅱ的增加、心脏后负荷的增加可能起到重要作用。参考文献[1]全国小儿急诊医学研讨会纪要.中华儿科杂志，1997，35：97-98.[2]左启华，主编.儿科学.第三版.北京：人民卫生出版社，1995.185.[3]关于小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准修订草案.中华儿科杂志，1985，23：110.[4]