支气管哮喘-病例讨论.

病例讨论宁德市医院呼吸内科邓新宇病史女性，45岁，宁德人，从事财会工作。主诉：反复发作性气喘1年，再发20天。发作特点：夜间多发，伴胸闷、干咳。最初可以自行缓解。院外按支气管哮喘治疗也能缓解。但治疗不规则。近20天发作频繁，除胸闷、喘息、咳嗽外，伴少量白粘痰，原治疗方案效果不佳。病史既往体健。否认食物、药物过敏史。出生长于原籍，未到外地久居，无吸烟、饮酒史无养宠物史。已婚已育，育一子，儿子体健。父母健在。兄弟姐妹3人均健康，否认家族中有类似病史。病史入院前20天上述症状再次发作，就诊南京军区福州总医院门诊就诊总IgE172IU/ml血清过敏源阴性血常规：嗜酸性细胞百分比15.44%肺部CT：右肺上叶小斑片影，考虑炎症；右肺下叶基底段小肺大泡肺功能：通气功能混合性减退，以阻塞性为主（重度），伴小气道重度损害。支气管舒张试验阳性病史左氧氟沙星500mgqd孟鲁司特10mgqn西替利嗪10mgqd多索茶碱0.2bid布地奈德福莫特罗（4.5/160）1吸bid喘息稍有改善，但仍反复发作，夜间症状明显。痰为黄白粘痰，不易咳出伴口干，加重喘息。就诊我院，于2013年7月28日门诊拟“支气管哮喘”收住入院。入院体检T：36.5℃，P134次/分，R25次/分，BP135/80mmHg，SPO293％（FiO221％）神志清楚，稍感气急，言语欠流利。口唇无紫绀。双肺呼吸音稍粗，双肺闻及广泛哮鸣音，未闻及湿性啰音及胸膜摩擦音。辅助检查血常规：WBC11.92×109/l，N8.53×109/l，Eo0.45×109/l，Hb121.0g/l，PLT278×109/l血气分析：ph7.417，PO288.5mmHg，PCO239.8mmHg，BE0.6mmol/l（未吸氧）降钙素原0.057ng/ml；凝血功能、生化8项未见明显异常；胸部正侧位片：双肺斑片影，考虑炎症上腹部彩超：肝胆胰脾双肾未见明显异常；心电图：窦性心动过速，STⅡ、Ⅲ、avf压低。辅助检查血沉：34mm/h，C反应蛋白89.07mg/L生化全套：GGT99IU/L，ALP223U/L，ALT80U/L，AST47U/L，钾3.38mmol/lCEA6.230ng/ml；粪常规未见异常尿常规：隐血2+，白细胞酯酶2+痰涂片：革兰阴性杆菌未检出，革兰阴性球菌未检出，革兰阳性球菌检出，未见胞内吞噬菌，未检出真菌，涂片结核菌检查未检出抗酸杆菌。心脏彩超：左室舒张功能减退胸片肺功能诊断支气管哮喘急性发作期肺炎治疗头孢美唑2.0ivgttq12h沙丁胺醇、异丙托溴铵、布地奈德雾化bid布地奈德福莫特罗（4.5/160）1吸bid多索茶碱0.2qdivgtt西替利嗪10mgqn甲基强的松龙8mgtid其它氨溴索化痰、补液等治疗第1-4天喘息仍明显，夜间呈端坐呼吸。双肺广泛哮鸣音不能消失。值班期间使用甲强龙40mgiv（每日使用1-2次）胸部CTCT报告双肺散在多发片状磨玻璃样密度增高影，考虑炎症，建议治疗后复查，右肺下叶外基底段小结节影，建议随访复查，右侧第7后肋陈旧性骨折。第五天仍有咳嗽、咳黄白粘痰，伴喘息，夜间发作严重，不能平卧，呈端坐呼吸。痰培养：正常菌群生长；血清蛋白电泳、抗核抗体全套未见异常；支气管镜检查布地奈德福莫特罗（4.5/160）改2吸bid加用左氧氟沙星0.6ivgttqd增加每日补液量，静脉1500-2000ml电子支气管镜气管支气管管腔中等量黄白粘痰，粘膜轻度充血水肿。考虑炎性气管支气管炎性改变。于左下叶背段NS50ml灌洗，收集灌洗液25ml送检。左背段行TBLB。电子支气管镜支气管灌洗液涂片：鳞状上皮细胞10，白细胞25；革兰阴性杆菌少量，未见胞内吞噬；革兰阴性球菌未检出；革兰阳性球菌少量，未见胞内吞噬；未检出真菌；未检出抗酸杆菌。支气管灌洗液培养：肺炎克雷伯菌阳性。支气管灌洗液：结核分支杆菌DNA阴性，非结核分支杆菌DNA阴性。支气管肺泡灌洗液培养左背段TBLB病理（B-133881）：切片示肺泡组织，肺泡上皮细胞增生，灶性伴轻度不典型增生，肺泡壁纤维组织增生，淋巴细胞、浆细胞、组织细胞浸润，肺泡腔有的萎陷，有的肺泡壁断裂、融合、扩张，倾向炎症性病变，请结合临床。PAS染色阴性。左背段TBLB病理第七天喘息好转，夜间可平卧休息。咳嗽、咳黄白粘痰好转。口干改善。第十天血常规：WBC12.410^9/L，N%76.9%，H版106.0g/L；生化：GGT54IU/L，ALT20U/L，AST12U/L；输血前三项未见异常。G试验、GM试验阴性。第十七天——复查胸部CT胸部CT7.308.13随访出院后治疗：甲基强的松龙8mgtid逐渐减量，6周停用。布地奈德福莫特罗（4.5/160）2吸bid孟鲁斯特10mgqn喘息、胸闷、咳嗽症状控制，不需要使用沙丁胺醇气雾剂。肺功能恢复正常预测值范围肺功能几点思考哮喘的健康教育和规范化管理抗炎治疗是否到位急性发作的危险因素及对策感染对哮喘急性发作的影响哮喘的健康教育和规范化管理尽管哮喘尚不能根治，但通过有效的哮喘管理，通常可以实现哮喘控制。成功的哮喘管理目标是：（1）达到并维持症状的控制；（2）维持正常活动，包括运动能力；（3）维持肺功能水平尽量接近正常；（4）预防哮喘急性加重；（5）避免因哮喘药物治疗导致的不良反应；（6）预防哮喘导致的死亡。哮喘的健康教育和规范化管理哮喘的健康教育和规范化管理患者对哮喘的认识水平。“哮喘能治愈吗？”医务人员和患者对哮喘评估的掌握，我们能熟练的运用ACT评分吗？患者治疗的依从性患者的社会-心理问题抗炎治疗是否到位抗炎治疗是否到位针对不同的非急性发作期患者，我们的治疗从那级开始才是合适的。急性发作期的处理中，全身糖皮质激素用多少是合适的量，何时怎样减量。我们的治疗过度了吗？怎样有急性发作期治疗过度到非急性发作期治疗。急性发作的危险因素及对策哮喘急性发作是指喘息、气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生，或原有症状急剧加重，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征。常因接触变应原、刺激物或呼吸道感染诱发。急性发作的危险因素及对策0.00%10.00%20.00%30.00%40.00%50.00%60.00%呼吸道感染过敏气候空气环境情绪无明显诱因李玲.支气管哮喘急性发作诱发因素分析.社区医学杂志2013年5月第11卷第9期急性发作的危险因素及对策王震.支气管哮喘急性发作常见诱发因素临床分析.中国医疗前沿.2011年10月第6卷第20期难治性哮喘的危险因素治疗依从性差胃食道返流鼻/鼻窦炎致喘因子持续存在呼吸道感染精神、心理因素肥胖、吸烟及其他林江涛.难治性支气管哮喘的危险因素.中华哮喘杂志(电子版),2010年4卷第01期感染对哮喘急性发作的影响呼吸道感染病毒感染细菌感染支原体感染真菌感染肺外感染感染对哮喘急性发作的影响病毒感染后可以在气道损伤、特应质和基因表达三个方面导致哮喘的发生。Hyvarinen等对85例儿童11年的前瞻性研究发现，生后2岁以内有RV感染喘息史的儿童与无RV感染喘息史者相比，青少年期喘息发生率提高10倍，提示早期的RV感染可能是儿童哮喘的启动因素HyvarinenMK,KotaniemiSyjanenA,ReijonenTM,etal.Teenageashmaaftersevereearlychildhoodwheezing:an11-yearprospectivefollow-up[J].PediatrPulmonol,2005,40(4):316～323感染对哮喘急性发作的影响在２０世纪初就有学者提出呼吸道细菌感染可以触发支气管痉挛，但在随后很长时间被忽视。到目前为止有关呼吸道细菌感染与哮喘关系仍然有较大分歧。杨文杰，袁红娟，林燕萍．非病毒性呼吸道感染与哮喘［Ｊ／ＣＤ］．中华哮喘杂志：电子版，２０１３，７（２）：１２０－１２５感染对哮喘急性发作的影响４１１例年龄为４周到３岁的婴儿追踪分析显示：流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和肺炎链球菌感染与喘息的发生密切相关，独立危险因素分析提示流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌与喘息发作显著相关，而肺炎链球菌与喘息的发生无显著相关。ＢｉｓｇａａｒｄＨ，ＨｅｒｍａｎｓｅｎＫ，ｅｔａｌ．Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｏｆｂａｃｔｅｒｉａａｎｄｖｉｒｕｓｅｓｗｉｔｈｗｈｅｅｚｙｅｐｉｓｏｄｅｓｉｎｙｏｕｎｇｃｈｉｌｄｒｅｎ：ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｂｉｒｔｈｃｏｈｏｒｔｓｔｕｄｙ．ＢＭＪ，２０１０，３４１：ｃ４９７８．感染对哮喘急性发作的影响细菌感染主要是促进ＩｇＥ合成和组胺释放，导致机体的高敏状态，促进各种细胞因子释，加重气道炎症及损伤，导致气道痉挛、水肿和渗出，局部微生物群的改变使得局部免疫能紊乱，导致哮喘的发生。可以引起哮喘的发生并导致病情的恶化，要积极防治哮喘患者的细菌感染，但是应用抗生素的指征一定要明确，否则可能会起到相反的作用。马香.呼吸道细菌感染与哮喘关系的研究进展.中华哮喘杂志（电子版）２０１２年１２月第６卷第６期感染对哮喘急性发作的影响支原体感染不但通过炎症介质的释放导致哮喘发生，可能还通过对嗜酸性粒细胞激活，促进其释放强碱性颗粒蛋白，诱导肥大细胞释放组胺，导致呼吸道黏膜上皮细胞损伤、脱落，暴露黏膜下神经末梢，引起气道的高反应性，从而导致支气管哮喘发作。ＢａｃｈｅｒｔＣ，ｖａｎＳｔｅｅｎＫ，ＺｈａｎｇＮ，ｅｔａｌ．ＳｐｅｃｉｆｉｃＩｇＥａｇａｉｎｓｔＳｔａｐｈｙｌｏｃｏｃｃｕｓａｕｒｅｕｓｅｎｔｅｒｏｔｏｘｉｎｓ：ａｎｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｆｏｒａｓｔｈｍａ［Ｊ］．ＪＡｌｌｅｒｇｙＣｌｉｎＩｍｍｕｎｏｌ，２０１２，１３０（２）：３７６－３８１．感染对哮喘急性发作的影响真菌诱发气道阻塞性疾病主要有两方面机制：真菌的过敏原诱发机体产生Ｔ细胞参与ＩｇＥ介导的变态反应。能产生毒性蛋白酶的真菌定植于呼吸道黏膜上皮，刺激机体产生包括所有抗体亚型在内的扩大免疫反应，导致上皮细胞受损，炎症细胞浸润及炎症因子释放等，从而诱发支气管痉挛和哮喘发作。杨文杰，袁红娟，林燕萍．非病毒性呼吸道感染与哮喘［Ｊ／ＣＤ］．中华哮喘杂志：电子版，２０１３，７（２）：１２０－１２５不唯书，不唯上，只为实，其实我们不过就是个看病的大夫。