李长霞--卒中后抑郁症的研究进展综述

武汉体育学院学士学位论文卒中后抑郁症的研究进展综述学号0706130034姓名李长霞院系健康科学学院专业运动康复与健康指导教师王广兰（副教授）2011年1月卒中后抑郁症的研究进展综述武汉体育学院本科论文-1-卒中后抑郁症的研究进展综述摘要：卒中后抑郁（Post-strokedepression，PSD)是脑卒中后最常见的神经精神并发症之一。PSD会阻碍患者神经功能损伤恢复，严重影响患者生活质量。目前认为，它是各种神经生理学和社会心理学因素共同作用的结果。已有临床研究证实抗抑郁药物、心理干预、家庭社会支持及高压氧治疗等方法对PSD的预防和治疗有一定疗效。本文就卒中后抑郁的临床症状、发病率、发病机制、相关因素及防治等方面作一简要综述。关键词:脑卒中；抑郁；卒中后抑郁TheresearchprogressofPost-strokedepressionAbstract：Post-strokedepression(PSD)isoneofthemostcommonneuropsychiatrycomplicationafterastroke.PSDcanimpedetherecoveryofneurologicimpairmentandseriouslyimpactthequalityoflifeofthepatients.NowadaysPSDisconsideredtobetheresultofinteractionsofvariousneurobiological、socialandpsychologicalfactors.Controlledclinicaltrailshaveshownthatantidepressantdrugs,psychologicalintervention,thesupportsoffamilyandsocialandhyperbaricoxygentherapyandothermethodsforthepreventionandtreatmentofPSDhavecertaincurativeeffect.thepaperreviewstheclinicalsymptoms，theincidence，pathogenesis,relevantfactors,andthepreventionandtreatmentofPSD.Keywords：Stroke；Depression；Post-strokedepression卒中后抑郁症的研究进展综述武汉体育学院本科论文-2-目录摘要……………………………………………………………………………………1关键词…………………………………………………………………………………1Abstract………………………………………………………………………………1Keywords……………………………………………………………………………..1前言……………………………………………………………………………………31临床症状特点………………………………………………………………………32发病率………………………………………………………………………………33发病机制……………………………………………………………………………43.1神经生物学机制…………………………………………………………………43.2社会心理学机制…………………………………………………………………44卒中后抑郁的相关因素……………………………………………………………54.1损害部位…………………………………………………………………………54.2神经功能损伤程度………………………………………………………………64.3病程及肌体肌力…………………………………………………………………64.4认知功能障碍……………………………………………………………………64.5家庭关系…………………………………………………………………………64.6其它相关因素……………………………………………………………………74.61年龄……………………………………………………………………………...74.62性别……………………………………………………………………………..74.63性格…………………………………………………………………………….74.64文化水平………………………………………………………………………..75防治………………………………………………………………………………....85.1药物治疗…………………………………………………………………………85.2非药物治疗………………………………………………………………………85.21心理干预治疗……………………………………………………………….....85.22家庭社会支持…………………………………………………………………..85.23高压氧治疗……………………………………………………………………...85.24音乐疗法………………………………………………………………………..95.25针刺疗法………………………………………………………………………..96小结及展望…………………………………………………………………………9致谢…………………………………………………………………………………..10参考文献……………………………………………………………………………..10卒中后抑郁症的研究进展综述武汉体育学院本科论文-3-前言脑卒中是多种脑血管疾病的严重表现形式，具有极高的致残率和较高的致死率，是当今世界危害人类生命健康的最主要疾病之一[1]。脑卒中后除神经功能的减退给患者造成严重的影响外，同时导致的多种心理障碍也明显影响患者生活质量。其中临床上极为多见的是抑郁症或抑郁状态，称为卒中后抑郁症(post-strokedepression，PSD)。PSD能直接影响患者的神经功能康复和生活质量，给患者带来躯体和精神的双重痛苦，严重影响患者参与康复治疗的积极性和主动性，不仅增加患者的病死率、自杀率和脑卒中复发风险，降低患者回归社会的比例，而且增加了社会及家庭负担[2]。有研究提出PSD的死亡率是非PSD的3.4倍[3]。因此，对PSD的研究日益受到重视，本文对近年关于PSD的研究综述如下。1临床症状特点从其临床常见症状中可以看出，PSD患者既有低落的心境（忧郁），亦有能力减退、睡眠障碍、性兴趣减退、生活空虚感、依赖性增加、主动性差、缺乏自信心、兴趣丧失、易激惹等抑郁症常见的症状，而能力减退较为突出，其产生亦是脑卒中直接损害的结果，从一定程度上也反映了脑卒中易造成神经功能缺损的特点[4]。苏占清等[5]通过研究治疗前后的效果对比后认为，性兴趣减退、生活空虚感、能力减退、决断困难等症状应引起重视，因为它们不但是常见症状，而且治疗起来比较困难。2发病率许多研究报告了PSD的发病率。但可能由于评定方法、评定时间、患者来源及诊断的标准等不同，所以各个研究结果之间的差别很大。苏占清等[5]对115例脑卒中患者的研究显示，SPD的发生率约为47.8％。薛咏红等[6]采用6个月纵向研究设计，入院48小时和6个月2次采集数据，两个时段PSD的发生率分别为69％和48％。为了明确PSD的发病率，Hackett等[7]对1977-2002年符合纳入标准的全部5l项前瞻性研究进行了荟萃分析，共包括了2869例社区患者，16302名住院患者和6036名康复患者。结果发现，脑卒中后1个月内、1-6个月和6个月以上患者中PSD的发病率分别为32％、34％和34％，总患病率为33％。Chemerinski等[8]对24项研究进行了荟萃分析，将不同来源的脑卒中患者进行了分类统计，结果发现急性住院脑卒中患者重度抑郁发病率为22％，轻度抑郁为17％；门诊脑卒中患者重卒中后抑郁症的研究进展综述武汉体育学院本科论文-4-度抑郁为23％，轻度抑郁为35％；社区患者重度抑郁为13％，轻度抑郁为10％。尽管对PSD发生率报道各异，但一般认为，PSD的发生率为20％一70％，可见，抑郁是脑卒中后一个常见的并发症[9]。3发病机制近年来关于PSD发病机制的研究成为热点，人们对PSD发病机理的认识不断提高，但结论远未达成一致。多数学者认为其发病机制是建立在脑卒中基础上的、多因素介导的神经生物学机制和社会心理学机制共同参与的结果。3.1神经生物学机制大量研究表明，抑郁症的神经生物学基础主要为5一羟色胺(5一HT)和去甲肾上腺素(NE)系统的失衡。脑内5-HT和NE含量减少可引起抑郁、悲哀、自卑、绝望、郁闷、淡漠、空虚、失眠、焦虑等症状。神经生物学机制认为脑卒中直接损伤了与情绪有关的神经环路导致抑郁。现在已经公认单胺能递质环路，特别是5一羟色胺能环路和去甲肾上腺素能环路在抑郁的发病中发挥重要作用，而脑卒中可能直接损伤这些环路或者改变单胺类受体的功能而影响患者的情绪[2]。聂本刚等[10]研究发现PSD患者外周血5一HT、NE含量低于非PSD患者和正常人。许晶等[11]研究显示，PSD患者血浆皮质醇含量增加，地塞米松抑制试验（DST）阳性率显著高于脑卒中后无抑郁组及正常对照组，（DST可以反映脑卒中患者下丘脑一垂体一肾上腺轴(HPA轴)的异常及神经功能缺损程度），结果表明PSD患者存在HPA轴功能异常及神经功能缺损程度也明显比脑卒中后无抑郁组严重。而HPA轴功能异常，又会使体内激素、神经递质发生改变，进一步使PSD患者病情加重。3.2社会心理学机制PSD的症状特征以及对治疗的反应都与原发性抑郁相似，因此有人提出PSD可能是脑卒中后心理应激障碍的反应。脑卒中后出现躯体功能障碍、生活能力降低、社会功能丧失等，脑卒中患者由于偏瘫而不能生活自理、无法工作和学习、易产生自卑感及自我评价过低而形成抑郁。这些患者对目前的身体状况过于在意，以至于一看到瘫痪的患侧就感到悲痛，对身体的康复无信心，有无用感。脑卒中患者通常在生理、心理、家庭及社会等多种因素影响下，从而导致抑郁发生,又称之为“反应性机制学说”[12]。总之，生物学机制和反应性机制都具有某些临床证据，但是都不能单独解释卒中后抑郁症的研究进展综述武汉体育学院本科论文-5-PSD的发病机制。Whyte等[13]对PSD的发病机制学说及其证据进行了总结，提出PSD与其他精神疾病一样，都是多因素疾病，在生物一心理一社会医学模式下，可能由生物学因素和心理学因素共同导致PSD的发病。4卒中后抑郁的相关因素4.1损害部位PSD与损害部位的关系可能是最有争议的领域，国内外研究报道较多．部分学者认为，左侧大脑半球病变PSD发生率高于右侧，且愈接近额极的病灶对抑郁症影响愈大。但亦有学者认为，只有病灶与额极的距离才与抑郁症的严重程度有关，与左右半球无关。肖迎春等[14]研究结果为皮层病灶及皮层下病灶抑郁症发生率分别为34。4%与17。1%，左右半球病变抑郁症发生率分别为42。5%与17。5%；提示脑卒中急性期抑郁症的发生与损害部位有关．皮层病灶尤其额叶病灶较皮层下病灶抑郁症发生率高。其研究显示与PSD发生相关的脑定位损害依次为：额叶、颞叶、基底节、枕叶、丘脑，且左半球病变较右半球易导致抑郁症。任旭等[15]的研究则认为，左右大脑半球前部病灶与抑郁的发生显著相关，而与侧别无关，还发现病灶位于额叶、基底节部位的病变多发生中、重度抑郁，可能是因为NE能和5一HT能神经元胞体位于脑干，其轴突通过丘脑及基底节到达额叶皮质，病灶累及以上部位时，可影响区域内的5一HT能和NE能的神经通路，使NE和5一HT含量下降而导致抑郁，所以理解为抑郁症与病灶部位有关，而与病灶侧别关系不大。Shimda等[16]对脑卒中后不同时间点病变部位与PSD的关系进行了观察，发现脑卒中急性期，PSD与左侧前半球病灶有关，3-6个月时，PSD与病灶距额极的距离以及病灶体积有关，而1-2年后，PSD与右侧半球病灶体积及病灶距枕极的距离有关。Bhogal等[17]对1970--2003年全部符合纳入标准的26项研究进行了荟萃分析，结果发现：发病28天内PSD与左半