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陇东学院课程教案课题及课时：第二节心力衰竭病人的护理课时：2授课类型理论讲授授课时间第周第节教学目标：1.熟悉定义、基本病因、诱因2.掌握急性肺水肿的抢救配合要点3.掌握常用护理诊断及措施4.对模拟病人能进行保健指导5．对模拟病人能按护理程序进行整体护理教学要点：心力衰竭的临床表现，治疗和护理教学重点和难点：重点：心力衰竭的临床主要表现、诊治要点难点：洋地黄的作用，副作用，适应症，禁忌症教学手段与方法：讲授法、案例教学法、多媒体教学法教学过程：心功能不全（cardiacdysfunction）又称心力衰竭（heartfailure）——是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害（绝大多数为心肌收缩力减弱，心室舒张受损或排血受阻），导致心排血量减少，不能满足机体代谢需要的一种综合征，临床上主要特征为器官\组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现，故又称充血性心衰（congestiveheartfailure），常是各种原因所致心脏疾病的终末阶段。注：心功能不全——经器械检查如超声心动图等提示心脏收缩或舒张功能已不正常，而尚未出现临床症状的状态。心力衰竭——指伴有临床症状的心功能不全类型：按发展速度：急性心力衰竭，慢性心力衰竭（多数）按发生部位：左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭一、慢性心力衰竭病人的护理慢性心力衰竭又称慢性心功能不全，是由于各种慢性心肌病变和长期心室负荷过重，使心肌收缩力减弱，心输出量减少，静脉回心血量不能充分排出，引起静脉系统淤血和动脉系统灌注不足，而发生一系列症状和体征的临床—病理生理综合征。本病是大多数心血管病的最终归宿，也是最主要的死因。我国过去以心瓣膜病为主，但近年其比例下降而高血压、冠心病的比例呈明显上升势态。[病因与发病机理]（一）基本病因：1．原发性心肌损害：①缺血性心肌损害：冠心缺血或心梗为最常见原因之一②心肌炎和心肌病：以病毒性心肌炎，扩张型心肌病最常见③心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最常见，其他如B1缺乏及心肌淀粉样变性等均罕见2.心室负荷过重：前负荷后负荷舒张期负荷→心脏→收缩期负荷容量负荷压力负荷前负荷加重后负荷加重左室左房右室右房主A瓣或二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全先心（左向右分流）房室缺，过量输液三尖瓣关闭不全高血压、主狭、主A缩窄二狭肺狭，肺A高压肺气肿，肺栓塞三狭全身性血容量增多如甲亢，慢性盆血，脚气病等，也增加心脏前负荷，以上二方面病因可单独存在，亦可先后出现或同时存在。3．心脏充盈受限（补充，即心室舒张期顺应性减低）常见于心包积液，缩窄性心包炎等引起右室充盈不足；限制性心肌病使左心室充盈不足（二）诱因：1．感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因，其次心内膜、全身感染等2.心律失常：特别是房颤及其他快速型心律失常，可通过心率加快耗O2量增加，心输出量减少，冠脉血供减少3.过度体力劳累或情激4.心脏负荷加重如妊娠和分娩5．血容量增加：如钠过多，补液或输血过多、过快6．其他：治疗不当（不恰当停洋地黄或降压药等），合并甲亢，贫血，肺栓塞等（三）发病机制：1．心肌损害与心室重构：（心肌肥厚）2.神经内分泌的激活（神经体液代偿机制）①交感神经系统（SNS）兴奋性增强：去甲→ß1兴奋→{→外周血管收缩→后负荷↑→心率↑→耗O2量↑{心肌收缩力↑心输出量↑②肾素-血管紧张素系统（RAS）激活：心肌收缩力↑，血管收缩血再分配，重要器官血供↑，醛固酮↑→水钠潴留→前负荷↑3．血流动力学异常（即frank-starling机制）略，P117-118补充：心衰时各种体液因子的改变:1．心钠素（心房肽，dtrialnatriureticfactor,ANF）主要由心房合成和分泌，有很强的利尿作用，心衰时由于心房压增高，ANF分泌增多，如合并房颤则血中更高，但心衰较重转向慢性时，ANF反而降低，可能由于储存ANF逐被耗竭，心房合成ANF的功能降低所致，心衰早期ANF分泌增高，排钠利尿是机体对水钠潴留的反馈效应。2．血管加压素（抗利尿激素，vasopressin）由下丘脑分泌，心衰时心排血量减少，通过神经反射作用，使其分泌增高，发挥缩血管、抗利尿、增加血容量的作用，也属于心衰代偿机制之一，但过强作用可致稀释性低钠症。3．缓激肽（bradykinin）心衰时其生成增多与RAS激活有关，血管内皮C受其刺激后，产生内皮依赖性释放因子（EDRF）即一氧化氮（NO），有强大的扩血管作用，在心衰时参与血管舒缩的调节。[临床表现]临床上左心衰最常见，单纯右心衰较少见，左心衰后继发右心衰而致全心衰以及由于严重广泛心肌疾病同时波及左、右心而发生全心衰者临床上更为多见。（一）左心衰：肺淤血+心排血量减少1、症状：（1）程度不同的呼吸困难：①劳力性呼吸困难：左心衰最早出现的症状（运动使回心血量增多所致）②夜间阵发性呼吸困难：为左心衰的典型或特征性表现，重者哮鸣音为心源性哮喘③端坐呼吸：严重心衰者出现，坐位愈高说明左心衰程度越重④急性肺水肿：是心源性哮喘的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重形式。（2）咳嗽、咳痰和咯血：咳、痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常在夜间发生，坐位或立位时咳可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶见痰带血丝，长期淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血循之间形成侧支，在支气管粘膜下形成扩张的血管，一旦破裂可大咯血。（3）低心排血量症状：乏力、头晕、疲倦、嗜睡或失眠、心悸、发绀等，这些是心排血量降低，器官组织灌注不足及代偿性心率加快所致。（4）少尿及肾功损害症状：严重左心衰血液进行再分配时，首先是肾血流量明显降低，可出现少尿，长期肾血流量减少可出现BUN，Cr升高并肾功不全相应症状。2．体征：（1）心脏体征：①左心室增大（心浊音界扩大）②心率加快③S1减弱④心尖部舒张期奔马律，是左心衰的早期表现之一，心尖部SM（相对二漏）⑤P2亢进（2）肺部湿性罗音，随病情由轻到重，可从局限于肺底部直至全肺，有时伴哮鸣音，湿罗音的分布可随体位改变而变换位置（3）生命体征：呼吸加快，血压一般正常，有时脉压差减少，交替脉（为左心衰另一早期表现）（4）原有心脏病的体征（二）右心衰：主要表现为体循环淤血的综合征1．症状：表现为多脏器淤血（1）消化道症状：胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐是右心衰最常见症状（2）肾淤血：尿量减少，夜尿，尿中有蛋白质、管型、RBC等（3）劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰已存在，先心或肺心也有明显的呼吸困难2．体征：除原有心脏病体征外，可有：（1）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张，是右心衰时的主要体征，肝颈静脉返流征阳性则更具特征性（2）肝大：常发生在皮下水肿之前，急性者伴上腹饱胀不适及明显的压痛，还可轻黄疸和血清转氨酶升高，长期肝淤血可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸及大量腹水。（3）水肿：是右心衰较晚的表现，其发生机制，特点见前“心源性水肿”（4）其他：①胸骨左缘3-4肋间可听到舒张期奔马律②心浊音界向二侧扩大③三尖瓣区有SM，为三漏（相对性）所致④紫绀（长期严重右心衰者可出现）（三）全心衰：此时左、右心衰的临床表现同时存在，左心衰者当出现右心衰时，右心排血量减少，因此肺淤血症状反而有所减轻而紫绀加重。扩张型心肌病左、右心衰同时发生者，肺淤血常不明显，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征（奔马律，脉压减少）（四）心功能分级：根据病人的临床症状（脏器淤血）和活动受限程度（主要）可分四级：Ⅰ级：体力活动不受限制，日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难、心绞痛等症状（代偿期）Ⅱ级：体力活动轻度受限，休息时无症状，日常活动可引起上述症状，休息后很快缓解Ⅲ级：体力活动明显受限，休息时无症状，轻于日常活动可引起上述症状，休息较长时间后方缓解，可有脏器淤血情况。Ⅳ级：不能从事任何活动，休息时亦有症状，体力活动后加重[实验室及其他检查]1．X线：心影大小及外形为心脏病的病因诊断提供重要参考资料。左心衰为肺门阴影增大，肺纹理增加等肺淤血表现2．ECG：左心室肥厚劳损，右心室肥大3．超声心动图：①比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构功能情况②估计心脏收缩及舒张功能（P119）4．创伤性血流动力学检查：应用右心导管或漂浮导管可测定以下指标：①PCWP（肺毛细血管楔嵌压）正常值为6-12mmHg（0.8-1.6kPa）18mmHg(2.4kPa)即出现肺淤血25mmHg(3.3kPa)有重度肺淤血达30mmHg(4kPa)出现肺水肿②CI(心脏指数)正常值为2.6—4.0L/(min·m2)当CI低于2.2L/(min·m2)时，出现低心排出量症状群③CVP（中心静脉压）右心衰时，CVP可明显升高5．其他：放射性核素，MRI检查，运动耐量与运动峰耗氧量（最大耗氧量VO2max）等测定均有助于心功能不全的诊断。[诊断要点]1、肺淤血，体循环淤血的临床表现（重要依据）2、心脏病的体征3、实验室及其他检查指标诊断应包括：病因、病解、病生诊断及心功能分级注：心源性哮喘与支哮鉴别签别疾病心哮支哮病因和病史症状和体征X线有引起左心衰的原发病，如冠心病，风心等，多见于中年以上呼吸困难常夜间出现，坐起后可减轻，左心室增大，出现舒张期奔马律，两肺底湿罗音，交替脉等（甚至粉红泡沫样痰）肺淤血征，心影扩大有哮喘反复发作及过敏史，多见于青少年呼气性呼吸困难，改变体位不能缓解，心脏正常，两肺可闻弥漫性哮鸣音肺野清晰或肺气肿征，心影多正常二者如不能区别，首选氨茶碱[治疗要点]原则：1．积极治疗原发病和控制诱因2．减轻心脏负担（减轻心前、后负荷）3．增强心肌收缩力（强心）除缓解症状外，还应达到以下目的：1．提高运动耐量，改善生活质量2．防止心肌损害进一步加重3．降低死亡率（一）基本病因的治疗：如控制高血压、药物、介入及手术治疗改善冠心病心肌缺血，慢性心瓣膜病之换瓣手术及先心的纠治手术等。扩张型心肌病则办法不多。最大障碍是发现和治疗过晚，很多病人满足于短期治疗缓解症状，拖至严重心衰不能耐受手术而失去机会。（二）消除诱因：如控制感染和心律失常，纠正贫血，水电酸碱失衡等。（三）减轻心脏负荷：1．休息：包括身、心休息二方面，控制体力活动，避免精神刺激，降低心脏负荷，有利于心功能恢复，但长期卧床易下肢V血栓形成，恢复期应根据心功能进行适量活动2．控制钠盐摄入：控制钠盐的摄入有利于减轻水肿等症状，但应注意在用强效排钠利尿剂时，过分限盐可导致低钠血症3．利尿剂的应用：在心衰治疗中最常用的药物，抑制钠水重吸引而消除水肿，减少血循量，降低心脏前负荷而改善左室功能，参见P120表3-1，电解质紊乱是长期用利尿剂最容易出现的副作用。4．血管扩张剂的应用：通过扩张容量血管（小静脉）和外周阻力血管（小动脉）而减轻心脏前、后负荷，减少心肌耗氧，改善心功能，适用中、重度心衰。给药途径药物及剂量扩张血管口服静脉滴注动脉为主静脉为主对V.A均有作用肼苯哒嗪50mgt.i.d苯苄胺10mgt.i.d心痛定10mgt.i.d硝酸甘油片0.3mg舌下含化消心痛5-20mgt.i.d哌唑嗪、乌拉地尔（压宁定）巯甲丙脯氨酸（ACE-I）酚妥拉明0.1-2mg/min硝酸甘油从10ug/min开始硝普钠（P121略）（四）增强心肌收缩力：1．洋地黄类：作用：①正性肌力②负性频率③负性传导④利尿适应征：①各种心衰（中、重度）②快速型室上性心律失常（房颤伴心衰首选）禁忌征：①预激综合征伴房颤②Ⅱ度或高度房室传导阻滞③病窦④单纯性重度二狭伴窦性心律而无右心衰者⑤肥厚型心肌病（尤其伴流出道梗阻者）⑥急性心梗头24h内注意点：①个体差异很大②不与奎尼丁、心律平、异搏定、钙剂、胺碘酮、肾上腺素合用，以免增加药物毒性③老年人，心肌缺血缺氧，低钾低Mg++血症，肺心病等慎用或不用④注意肝，肾功能状态副作用：①胃肠道反应（最早，最常见，但无特异性）②心脏毒性（以室早最常见）最重要的中毒反应是各类心律失常③神经系统表现：色视（有特异性，但阳性率较低）中毒处理：①停用洋地黄②停排钾利尿剂③补钾：根据病情而定（快补慢不补）④纠正心律失常：快速