心律失常紧急处理专家共识解读

心律失常紧急处理专家共识解读医脉通2014-11-06发表评论(25人参与)分享心律失常的急性发作期处理时效性极强，不能仅仅着眼于心律失常本身，还要关注基础疾病和诱因，关注基础传导功能。临床上我们能够使用的抗心律失常药物有限。临床实践中，存在一定程度的不规范、治疗不足和过度治疗的问题。为此，我国制定了《心律失常紧急处理专家共识2013》。在第25届长城国际心脏病学会议上，阜外心血管病医院的杨艳敏教授对共识进行了精彩的解读。一、心律失常紧急处理的总体原则1.首先识别和纠正血液动力学障碍（1）心律失常急性期应根据血液动力学状态来决定处理原则。（2）对于血流动力学不稳定的异位快速心律失常应尽早采用电复律终止，对于血流动力学不稳定的缓慢性心律失常要尽快采用临时起搏治疗。（3）血流动力学相对稳定着，可根据心电图特点、病史及体检进行诊断和鉴别诊断，选择相应治疗措施。2.治疗基础疾病和诱因（1）在心律失常紧急救治的同时，不可忽略基础疾病的治疗和相关病因的纠正。（2）基础疾病和心律失常可互为因果，紧急救治中孰先孰后，取决于何为主要矛盾。3.衡量获益与风险比（1）对危及生命的心律失常应采取积极措施进行控制，追求抗心律失常治疗的有效性，挽救生命。（2）对非威胁生命的心律失常，需更多地考虑治疗措施的安全性，过度治疗反而可导致新的风险。4.治疗与预防兼顾（1）心律失常易复发，应采取预防措施减少复发。（2）根本措施为基础疾病治疗及诱发因素的控制。（3）是否采用预防措施依据病情而定。5.对心律失常本身的处理（1）询问病史：初发/复发、心脏病史、家族史、用药史、此次发病用药。（2）心电图：频率、QRS宽窄、QRS单形/多形、QT间期、P波与QRS关系。（3）终止心律失常：主要是由血流动力学障碍的心律失常。（4）控制心室率：改善症状。6.急性期抗心律失常药物应用原则（1）根据基础疾病、心功能状态、心律失常性质选择抗心律失常药物。（2）不主张联合或序贯应用静脉抗心律失常药物，应用一种药物无效，应考虑采用非药物方法，如食管调搏或电复律等。（3）序贯或联合应用静脉抗心律失常药物易导致药物不良反应及促心律失常作用。（4）只有室速/室颤风暴状态或其它顽固性心律失常才考虑序贯或联合静脉抗心律失常药物。二、房颤的处理策略目的是改善预后，缓解症状。1.心室率控制——基本措施室率控制是一项基本措施。血流动力学稳定的房颤应以控制心室率为主。适用于：（1）规律服用抗心律失常药物控制但仍反复发作的阵发性房颤或持续房颤；（2）伴有明确基础疾病如瓣膜性心脏病、心功能不全、高龄的患者。急性发作期心室率控制的靶目标为80-100次/分。不伴心衰、低血压或预激综合征的患者可选静脉β受体阻滞剂（美托洛尔、艾司洛尔）或非二氢吡啶类钙拮抗剂地尔硫卓或维拉帕米。合并左心室功能不全、低血压者可选胺碘酮或洋地黄类药物。合并急性冠脉综合征的房颤患者，首选β阻滞剂或静脉胺碘酮，也可选非二氢吡啶类钙拮抗剂或洋地黄。2014AHA/ACC/HRS房颤指南中对心衰合并房颤的I类推荐：（1）对射血分数正常的心衰合并持续性或永久性房颤的患者，应用β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂控制静息心率--证据级别：B；（2）无预激时，静脉给予β受体阻滞剂（或在射血分数正常的心衰患者给予非二氢吡啶类钙拮抗剂），减慢房颤急性期的心室反应，但是在有严重淤血、低血压或左室射血分数降低的心衰患者，应慎用--证据级别：B；（3）无预激时，静脉给予地高辛或胺碘酮，迅速控制心衰患者的心率--证据级别：B；（4）对有症状的患者，在运动状态下评估心率控制并且调整药物方案，控制心室率在生理范围有益--证据级别：C；（5）对射血分数降低的心衰患者，应用地高辛控制静息心率有效--证据级别：C。2.节律控制——选择性措施转复血流动力学不稳定以及症状不能耐受的房颤，一过性诱因所致。哪些患者需要节律控制？2010ESC房颤指南推荐下列患者需节律控制：（1）经过室率控制症状不能耐受，EHRA≥2分；（2）房颤相关的心衰，为改善症状；（3）有症状的年轻患者，不能排除RFCA的可能，选择节律控制作为初始治疗；（4）继发于缺血、甲亢等基础疾病的房颤，这些因素已经纠正，可考虑节律控制。2014AHA/ACC/HRS房颤指南认为，房颤相关持续症状是节律控制的最强指征；心率控制困难、年轻人、心动过速心肌病和首次发作的房颤等情况需考虑节律控制，还要看患者的意愿。房颤转复时抗心律失常药的选择要考虑有无器质性心脏病，有无心功能不全——有器质性心脏病只能选择胺碘酮，其他药物主要从安全性和价格上考虑。预计伴房颤或房扑一般应立即电转复。若考虑药物治疗时，可选择普罗帕酮、伊布利特、胺碘酮。由于可造成旁路传导进一步加速，故禁用洋地黄、钙通道阻滞剂（维拉帕米、地尔硫卓等）。3.抗凝治疗——必要措施对合并栓塞危险因素的患者进行抗栓。哪些患者需要急性期抗凝？包括两类：（1）所有转律的患者：药物/电复律/自行转律；（2）无论室率或节律控制具有下列危险因素者：瓣膜病伴房颤，肥厚型心肌病伴房颤，有栓塞危险因素的非瓣膜病，其他抗凝指征（如肺栓塞）。2014AHA/ACC房颤指南对转律抗凝的I类推荐：（1）对房颤或房扑持续≥48小时或时间不详的患者，无论CHA2DS2-VASc评分或选用何种方法恢复窦律（电复律或药物复律），均建议至少在复律前3周和后4周应用华法林抗凝（INR2.0-3.0）--证据级别：B；（2）对房颤或房扑持续≥48h或时间不详的患者，若由于血液动力学不稳定需要立即复律，应当尽快启动抗凝，除非有禁忌，否则应当在复律后至少持续4周抗凝--证据级别：C；（3）对房颤或房扑持续＜48h的患者，若为卒中高危，建议在复律前尽快或复律后立即静脉应用肝素或低分子量肝素，或使用因子Xa或直接凝血酶抑制剂，随后长期抗凝治疗--证据级别：C。4.基础疾病的控制三、单形性室性心动过速1.有器质性心脏病基础的持续性室速有血流动力学障碍者应立即同步直流电复律；血流动力学稳定的单形室速也可首先使用抗心律失常药物，首选胺碘酮，可选索他洛尔、利多卡因。2.无器质性心脏病合并的单形室速-特发室速一般血流动力学稳定，首选维拉帕米，可用普罗帕酮、索他洛尔、胺碘酮。注：有基础心脏病的室速不宜应用钙拮抗剂及普罗帕酮。四、多形性室速多形性室速常见于器质性心脏病，可蜕变为室扑或室颤。不同类型的多形性室速，抢救措施完全不同。血流动力学不稳定者，可按室颤处理。QT间期延长的原因包括：（1）先天性QT延长综合征：遗传学疾病，基因突变引起；（2）获得性QT延长综合征：有不同的诱发因素，部分也与基因表达有关。发生获得性长QT的危险因素包括：老年、女性、心脏和其他基础疾病、电解质紊乱（尤其是低血钾和低血镁）、肝肾功能异常、心动过缓或伴长间歇的心律失常、使用了一种以上的QT间期延长药、遗传易感性。尖端扭转型室速（TdP）的前兆心电图表现：QTc比用药前增加＞60ms，QT间期延长＞500ms，在心脏间歇后出现显著的T-U波形态异常；宏观T波交替；新发室早、成对早搏和心脏间歇后的非持续性多形性室性心动过速。正常QT间期多形室速：远较QT间期延长的多形性室速多见，常见于器质性心脏病合并缺血、心衰，低氧血症的患者。治疗：（1）病因和诱因纠正；（2）可应用β受体阻滞剂、胺碘酮、利多卡因。多形性室速伴短QT间期：短QT间期综合征是一种多基因遗传性心律失常性疾病，有猝死高度危险的综合征。以QTc间期（QTc≤300ms）和心室或心房不应期明显缩短、胸前导联T波对称性高而尖，无器质性心脏病证据，可发生阵发性房颤、室速或室颤。治疗：（1）急性发作时用电复律；（2）长期治疗考虑ICD、奎尼丁。多形性室速伴短联律间期：通常无器质性心脏病，有反复发作晕厥和猝死家族史，可自行缓解。室性早搏与正常QRS波群的联律间期280-300ms。QT间期正常。发作时表现为多形性室速，可蜕变为室颤，或自行终止。治疗：（1）急性发作时可行电复律；（2）血液动力学稳定者为终止发作可首选维拉帕米静注；（3）长期治疗建议植入ICD。Brugada综合征：是一种常染色体显性遗传病。心电图表现：右束支传导阻滞图形和V1-3导联J点上移，J波形成，下斜型ST段、ST段马鞍形抬高，QT间期正常，以上心电图改变不一定同时具备。钠通道阻滞剂可致症状恶化或揭示Brugada综合征。主要表现为晕厥或猝死，多在夜间睡眠时发生。治疗：（1）急性发作时可行电复律；（2）反复发作者静脉应用异丙肾上腺素减少发作；（3）长期治疗考虑ICD。儿茶酚胺敏感性多形室速：指无器质性心脏病患者由运动诱发的多形性室速。典型发作者呈双向性室性心动过速，可进展为心室颤动。表现为晕厥、运动或情绪激动时出现多形性室速。治疗：（1）首选β受体阻滞剂；（2）植入ICD是预防心源性猝死的有效方法。室速/室颤风暴：24h内自发的VT/室颤≥2次，并需要紧急治疗的临床症候群。治疗：（1）纠正诱因、加强病因治疗；（2）在室速风暴发作期，必须尽快对每一次有血流动力学障碍的室颤/室速发作进行电复律；（3）抗心律失常药与β受体阻滞剂联合；（4）其它联合（胺碘酮＋美心律，胺碘酮＋p受体阻滞剂＋雷诺嗦）。【小结】心律失常紧急处理要点：（1）改善血流动力学是最重要的目标；（2）重视基础疾病和诱发因素的处理；（3）学会识别心电学信息；（4）正确选择和应用药物；（5）提倡使用电复律等器械治疗。