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1根据起源部位来分类，常见的心律失常包括：1、房性早搏：起源于窦房结以外心房的任何部位。正常成人进行24小时心电监测，大约60%有房早发生。各种器质性心脏病人均可发生房早。病因：⑴任何器质性心脏病均可发生⑵药物及电解质洋地黄，奎尼丁，普鲁卡因胺，肾上腺素，异丙肾上腺素，锑剂及各种麻醉剂等的应用均可出现房性期前收缩。在酸碱平衡失调、电解质紊乱时，如低血钾低血钙、低血镁酸碱中毒等亦可出现房性期前收缩。⑶神经异常状态房性期前收缩的出现可无明显诱因，但与精神紧张、情绪激动血压突然升高、疲劳过多饮酒、吸烟劢，喝浓茶、喝咖啡、饱餐、便秘、腹胀消化不良、失眠体位突然改变等因素有关⑷内分泌疾病甲状腺功能亢进症肾上腺疾病等⑸正常健康心脏房性期前收缩在各年龄组正常人群中均可发生，儿童少见中老年人较多见。可能是由于自主神经功能失调所引起交感神经或迷走神经亢进均能引起期前收缩。治疗：β受体阻滞药常为首选药物。2、房性心动过速：房速的频率通常为130~250次/分，但可低至100次/分或高至300次/分，发病年龄愈轻，心率愈快。房速的P′波与窦性P波不同，但起源于界嵴特别是上界嵴的房速P′波与窦性P波并无明显不同。骤发骤停，发作时间＞30s，可持续数分钟、数小时甚至数日，多可产生明显的症状。③无休止性房速：无休止性房速或称永久性房速，可能呈反复发作性或持续发作性。治疗：β阻滞剂和维拉帕米对自律性房速和触发活动所致房速可能有效，腺苷类对房内折返性心动过速和触发活动所致房速常有效，对自律性房速仅能暂时抑制发作，ⅠC类药物普罗帕酮也常可终止局灶性房速发作，对顽固性病例可试用胺碘酮等Ⅲ类药物。3、房扑：指快速、规则的心房电活动。在心电图上表现为大小相等、频率快而规则(心房率一般在240～340次/min)、无等电位线的心房扑动波。心房扑动的频率是介于阵发性房性心动过速与心房颤动之间的中间型，三者可相互转换。房扑的发生常提示合并有器质性心脏病，很少见于正常人，由于频率快常可引起血流动力学障碍，应积极处理。房扑时心房内产生300次／分左右规则的冲动，引起快而协调的心房收缩，心室律多数规则（房室传导比例多为２－４:１），少数不规则（房室传导比例不匀），心室率常在140-160次／分之间。绝大多数发生在有器质性心脏病的患者，其中以风湿性二尖瓣病变、冠心病和离心病最为常见。亦可见于原发性心肌病、甲状腺功能亢进、慢性缩窄性心包炎和其他病因的心脏病。低温麻醉、胸腔和心脏手术后、急性感染及脑血管意外也可引起，少数可发生在洋地黄中毒及转移性肿瘤侵及心脏时。最有效终止房扑的方法是直流电复律。通常应用很低的电能(低于50J)，便能迅速转复房扑为窦性心律。钙拮抗剂维拉帕米或地尔硫卓，能有效减慢房扑之心室率，或使新发生之房扑转回窦性心律。超短效的β阻断药艾司洛尔(esmolol，200μg/kg·min)，亦可用作减慢房扑：时的心室率。若上述治疗方法无效，或房扑发作频繁，可应用洋地黄制剂(地高辛或毛花甙C)减慢心室率，此时常需较大剂量始能达到目的。用药后，房扑通常先转变为心房颤动，停药后再恢复窦性心律。若单独应用洋地黄未能奏效，联合应用普萘洛尔或钙拮抗剂可有效控制心室率。4、房颤：房颤既可以是心脏疾病，又可以是全身疾病的临床表现。引起房颤的病因2很多主要为心脏本身的疾患。发达国家以冠心病、心肌疾病为主发展中国家则以风湿性心脏瓣膜病为最多老年人可由于隐匿的甲状腺功能亢进症或房间隔缺损所致。少数房颤找不到明确病因被称为孤立性房颤或特发性房颤。房颤对血流动力学有很大影响，房颤发作时仅有频率极快且无规律的电活动，失去了心房正常的机械功能。房颤时，心房的贮备功能及主动收缩的动力功能丧失仅保留了其导管功能血液只是在心室舒张时被动地吸进心室心率增快充盈时间缩短，心输出量减少当心室率≥140次/min，心输出量明显减少使血压下降，诱发或加重心衰房颤也会通过快速与不整的心室率影响心功能长期影响可产生心肌病。房颤的三大体征：心尖部第一心音强弱不等，心律绝对不齐，脉搏短绌。房颤在心电图上的基本特征是：P波消失，代之以形态大小不一，振幅及间距不等的f波频率在350～600次/min之间，而且QRS波不规则，节律绝对不齐。f波通常在ⅡⅢ、aVF及V1导联比较清楚其他导联常不清楚其中正常P波消失而出现颤动是房颤的主要诊断条件。治疗：对不宜采用直流电转复，而心率又偏快者，不论心功能是否有变化，都可采用注射或口服洋地黄类药物治疗，目的是为了降低心脏搏动的频率。若心房纤颤发生时间较久，或虽直流电转复一度成功，但于短期内又复发，或心脏搏动的频率并不快者，不必再采用特殊措施治疗。对于突然发生的心房纤颤，一般可给予静脉注射洋地黄类药物，如西地兰。5、房室传导阻滞：维持一定水平的心室率，保持较理想的心排出量。轻度房室传导阻滞，或高度阻滞，但心室率40次/min者，可用阿托品、心宝等药物；急性发生者可用泼尼松或地塞米松及心肌营养药。重度阻滞或心室率40次/min或症状较显著者，可选用下列药物：①麻黄素25mg，3～5/d。②异丙肾上腺素10mg，舌下含用，每2~6h1次或lmg加入5％葡萄糖液500m1中缓慢静滴。③阿托品注射或口服。伴缺氧、酸中毒时，可用5％碳酸氢钠100~200ml、1.87mol乳酸钠40～60ml静脉缓慢注射。上述治疗无法防止阿-斯综合征发作时，应考虑安装临时或永久性人工心脏起搏器6、室早：无心脏病的病人，室早并不增加其死亡率对无症状的孤立的室早，无论其形态和频率如何，无需药物治疗。对伴发于器质性心脏病的室早，应对其原发病进行治疗，需紧急处理的室性早搏可静注50－100mg利多卡因，直至早搏消失或总量达250mg为止。心律失常纠正后可按需要每分钟滴入1－3mg，稳定后可改用口服药物维持。利多卡因静脉注射后数分钟内即起作用，持续15-20分钟。治疗剂量对心肌收缩力、血压、房室或室内传导影响不大。副作用有头晕、嗜睡。大剂量可引起抽搐、呼吸或心搏抑制并可加重原有房室或室内传导阻滞。有肝肾功能障碍或严重心力衰竭者慎用。对洋地黄中毒引起的室性早搏。除停药外，静脉注射苯妥因钠或静脉滴注氯化钾常有效。低钾引起的早搏，应积极去除原因，纠正低血钾。心肌梗塞后或心肌病病人并发室早，心脏性猝死发生率较高，特别是当同时存在左室射血分数明显降低，心脏性猝死的危险性将大大增加。应用某些抗心律失常药物治疗心肌梗塞后室早，猝死与心血管总死亡率反而显著增加。原因是这些抗心律失常药物本身具有致心律失常作用。因此，应避免用Ⅰ类(利多、3心律平)药物治疗心肌梗塞后室早。β-阻滞剂虽然对室早的疗效不显著，但能降低心肌梗塞后猝死发生率。胺碘酮对抑制室早很有效，但应注意可能发生扭转性室性心动过速。7、室速：三个或三个以上成串的室性搏动，室率≥120次/分。VT伴低血压的即刻治疗措施为同步直流电击复律。一般50瓦秒即可重建窦性心律。药物治疗VT可应用利多卡因100mg静注2分钟以上，如心律失常未纠正，5分钟后再静注50mg，然后开始静脉滴注每分钟4mg。如持续滴注12小时以上，可能达到中毒水平。65岁以上的病人静脉滴注每分钟2mg较合适。如利多卡因无效，只很少要用其他抗心律失常药物，因为有血流动力学性虚脱和致心律失常的危险。若无条件作直流电击复律或程序电刺激，而病人血流动力学无异常且对利多卡因无不利反应，可考虑用第二种药物，如氟卡尼，恩卡尼，普鲁帕酮(心律平)，普鲁卡因酰胺，双异丙吡胺，慢心律，妥克律)。剂量选择需谨慎，勤做ECG，并作血流动力学监护。伴有血压下降或心力衰竭者首选同步直流电击复律（1—2J/s?kg），转复后再用利多卡因维持。8、室扑、室颤：心脏复苏。9、预激是一种房室传导的异常现象，冲动经附加通道下传，提早兴奋心室的一部分或全部，引起部分心室肌提前激动。有预激现象者称为预激综合征。常合并室上性阵发性心动过速发作。电生理研究证明，旁路的传导速度快，心房冲动部分经旁路快速下传，提前到达旁路的心室端，激动邻近心肌，从而造成心室提前激动和改变心室肌正常兴奋顺序，其结果是心电图上QRS波群畸形，起始部分有预激波（δ波）。心房冲动的其余部分可沿正常途径下传，与旁路引起的心室激动合并形成心室融合波。心室融合波的形态由正常与旁路的不应期长短决定。正常通路不应期长，或冲动大部沿旁路传导，则QRS畸形明显；旁路不应期长，则心室融合波接近正常。预激综合征患者房室间存在两条传导通路，容易发生折返和折返性心动过速。心动过速发作时大多经旁路逆传而沿正常通道下传，因而心动过速的QRS波群形态正常；偶见冲动经旁路下传而沿正常通道逆传、造成心动过速时QRS波群呈预激状。预激患者也可有房颤或房扑发作，这种发作大多由冲动逆传、在心房易损期抵达心房所致。房扑和房颤时，冲动在交接处组织内的隐匿传导，促使冲动大部或全部经旁路传至心室。心室率极快、QRS波群畸形的房扑或房颤，有时可发展为室颤。单纯预激并无症状。并发室上性心动过速与一般室上性心动过速相似。并发房扑或房颤者，心室率多在200次/min左右，除心悸等不适外尚可发生休克、心力衰竭甚至突然死亡。心室率极快如300次/min时，听诊心音可仅为心电图上心室率的一半，提示半数心室激动不能产生有效的机械收缩。诊断：典型预激综合征：(1)Ｐ－Ｒ间期＜０．１２秒，Ｐ波正常；(2)ＱＲＳ时间＞０．１１秒；(3)ＱＲＳ波群起始部分变粗钝，称为预激波或δ波；(4)继发性ＳＴ－Ｔ改变。变异型预激：ＬＧＬ型预激：(1)Ｐ－Ｒ间期≤０．１１秒；(2)ＱＲＳ波群时间正常；(3)没有δ波Ｍａｈａｉｍ型预激：(1)Ｐ－Ｒ间期≥０．１２秒；(2)ＱＲＳ综合波起始波有δ波，但δ波小；(3)ＱＲＳ时间≥０．１２秒，但增宽轻微。4预激本身不需特殊治疗。并发室上性心动过速时，治疗同一般室上性心动过速。并发房颤或房扑时，如心室率快且伴循环障碍者，宜尽快采用同步直流电复律。利多卡因、普鲁卡因胺、普罗帕酮与胺碘酮减慢旁路的传导，可使心室率减慢或使房颤和房扑转复为窦性心律。洋地黄加速旁路传导，维拉帕米和普萘洛尔减慢房室结内传导，都可能使心室率明显增快，甚至发展成室颤，因而不宜使用。血栓形成活体心血管腔内血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称血栓（thrombus）。一、血栓形成的条件和机理：1、心血管内膜的损伤：内皮细胞脱落后致血小板粘集，并启动内源性和外源性凝血过程，由纤维蛋白原形成纤维蛋白。2、血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。3、血液凝固性的增高：可分为遗传性高凝状态和获得性高凝状态两种。二、血栓的形成过程及类型：1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。大体：灰白色、粗糙。镜下：珊瑚状血小板小梁，表面有白细胞。2、红色血栓：又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部。大体：暗红色，如血凝块。镜下：纤维素网眼中充满红细胞。3、混合性血栓：由白色和红色血栓交错构成，构成延续性血栓的体部，及左心房内球形血栓。4、透明血栓：又称微血栓，主要由纤维素构成，见于DIC。三、血栓的结局：1、软化溶解吸收：纤溶系统激活及蛋白水解酶释放，致血栓溶解吸收。2、脱落栓塞：血栓软化后脱落，形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。3、机化再通：肉芽组织取代血栓的过程称机化。血栓中出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。4、钙化：血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。表现为静脉石和动脉石。四、血栓对机体的影响1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎症扩散。2、不利：阻塞血管，影响血流；脱落形成栓子，并发栓塞；心瓣膜变形而致心瓣膜病；出血，见于DIC。栓塞：一、定义循环血液中出现不溶于血的物质，随血液阻塞相应大小的血管腔的过程。这种异常物质称为栓子（embolus）。5二、栓子的种类1、血栓栓子：最多见。2、气体栓子3、脂肪栓子4、羊水栓子5、瘤栓6、生物性栓子：菌栓，寄生虫栓子。三、栓子运行途径1、静脉、右心→肺动脉及其分支栓塞2、左心、动脉→全身动脉及其分支