心房颤动心电图难点解析

1心房颤动心电图难点解析辽宁医学院附属第一医院心血管病研究所（锦州121001）刘仁光心房颤动（房颤）是临床最常见的持续性快速心律失常。房颤的临床危害不仅在于其发作时的临床症状（心悸、加重心功能不全）给患者生活质量带来影响；更严重的危害是增加血栓栓塞的危险，房颤患者脑卒中的发生率增加5倍，显著增加致残、致死率。心电图是临床房颤诊断的最简单实用的方法。心电图表现典型诊断无困难，困难的是心电图表现不典型，或是合并有房室阻滞、窦房结功能不全等复合性心律失常时的心电图分析，这些困惑的问题已成为近年房颤心电图分析中关注的热点。一、心电图表现不典型的房颤房颤的典型心电图表现是：P波消失，代之以大小、形态、间距不等的f波；RR间期不等，QRS波群呈室上型。但临床常可见到一些心电图表现不典型的房颤，如看不到f波的、P波不消失的、RR间期匀齐的、QRS宽大畸形的房颤等。（一）看不到f波的房颤常由于f波纤细以致体表心电图看不清；亦可由于高钾血症致弥漫性心房肌传导阻滞使f波的振幅减小至一过性消失。1．f波纤细体表心电图看不清此时诊断依据为：①临床有多年慢性房颤病史（由于大量心房肌纤维化，使产生除极向量的心房肌逐渐减少）。②RR间期绝对不等成为主要表现。③做食管或心内导联可见f波，可进步证实诊断。2．高钾致弥漫性心房肌传导阻滞是指血钾增高、抑制心房肌传导，使心房除极波减小→消失（房颤一过性终止）。临床常见于慢性房颤伴心力衰竭在强心、利尿、补钾治疗中，或伴肾功能不全的患者。心电图特点：①原有f波振幅减小→消失（亦无P波）；②RR间期变为缓慢匀齐；③QRS时间延长（R波降低，S波加深加宽）。④T波对称尖耸。结合血钾明显增高诊断多无困难。（二）f波和P波共存的房颤是指局限性完全性房内阻滞（心房分离）时，阻滞圈内为房颤时形成的“孤立性房颤”。心电图表现：①心电图中可见明确的f波（阻滞圈内房颤的表现）；②同时见到一系列规整的与f波并存的P-QRS-T波群，PR间期固定（≥0.12S）。在诊断时必须排除伪差干扰致“伪f波”。临床见于急性心肌梗死、风湿性心脏病、洋地黄中毒及其它重危心脏病患者，多有短2暂一过性出现，少数亦可为持久性。（三）RR间期匀齐的房颤依心室率的快慢不同分为下列几种情况讨论。1．RR间期快速匀齐应想到下列三种情况：①心房颤动-扑动。房颤和房扑混合存在交替互相转换（常见于迷走神经介导的阵发性房颤）。当为房扑时，出现匀齐的F波，常呈2：1房室传导，室率快速匀齐。②心房颤动-房性心动过速。交感神经介导的阵发性房颤常可与房速混合存在互相转换。当呈房速时可见快速规则的P′波，如房室呈1：1传导，室率快速匀齐。③房颤并室性心动过速，此时f波存在，QRS宽大畸形、室率快速匀齐。2．RR间期匀齐室率不快慢性房颤RR间期变匀齐（室率不快）常见下列两种情况：①一过性转为窦性心律。在慢房颤伴心衰应用强心、利尿、补钾治疗中，或在应用血管紧张素转换酶抑制剂治疗中，当出现血钾中度增高时，由于高钾对房内传导的抑制，可使慢性房颤一过性转为窦性心律，此时f波消失、可见窦性P波，同时可见高钾T波改变。②房颤并房室阻滞伴交界性或室性加速逸搏心律。临床见于洋地黄中毒伴低钾患者。此时f波存在，RR间期匀齐，如为加速室性逸搏心律，QRS宽大畸形。3．RR间期缓慢匀齐临床常见于慢性房颤并心衰应用洋地黄治疗时，由于洋地黄中毒致三度房室阻滞，出现缓慢匀齐的逸搏心律；或高钾致弥漫性完全性心房肌传导阻滞，二者处理有原则不同，应注意鉴别（表1）表1房颤伴三度房室阻滞与伴弥漫性完全性心房肌阻滞的鉴别伴三度房室阻滞伴弥漫性完全性心房肌阻滞f波存在消失QRS波群多正常（交界区逸搏）非特异性增宽（R波降低、S波加深）ST-T可伴ST降低、T波低平双相、U波增高T波对称尖耸临床情况常见于洋地黄中毒伴低钾肾功能不全、高钾血症（四）QRS宽大畸形的房颤常见于房颤并束支阻滞（或室内差异传导）、室性心动过速、预激综合征等。1．房颤并束支阻滞RR间期不等，QRS呈典型束支阻滞型，诊断多无困难。2．房颤并室速RR间期较匀齐，QRS不符合典型束支阻滞型，有助与前者鉴别。33．房颤伴预激预激综合征11-39%伴房颤，其临床心电图表现和治疗均有特殊之处、应加以强调。心电图表现：①房颤多呈阵发性（因多无器质性心脏病）。②常呈极快速型（180-250bpm），旁路能较正路更快的把激动下传心室，当旁路有效不应期≤250mS时，心室应激过快，临床发作险恶，易引起室颤。③QRS宽大畸形特点：宽大畸形是由旁路下传引起，初始向量同预激向量；随预激程度不同增宽的QRS具有多形性；RR间期不等。④发作前和终止后心电图示典型预激综合征。治疗应依情选用电复律或应用抑制旁路传导的药物，禁用洋地黄、异搏定等。诊断应注意与室速鉴别（见表2）表2预激综合征并房颤与房颤并室速鉴别预激综合征并房颤房颤并室速RR间期差≥130mS＜130mS宽QRS波具多形性，初始同δ向量，有些可见δ波同源室速波形相同（偶见心室融合波）窄QRS波延迟出现（为正路下传）提早出现（为心室夺获）临床情况有预激综合征、阵发心动过速史有器质性心脏病、多见于房颤心衰加重、心肌缺血、电解质紊乱、药物影响等情况二、心房颤动中房室阻滞的分析房颤多伴有器质性心脏病，且房颤引起的心房的解剖学和电学重构易累及到房室结；临床亦观察到多数房颤患者初发时心室率快，以后随房颤的持续、心室率逐渐下降。从理论上讲房颤同样存在病理性一度、二度和三度房室阻滞，且比窦性心律更易发生。（一）生理性二度房室阻滞是避免室率过快的保护机制房颤中房率350—600bpm，远远超过房室结的生理传导功能，生理性二度房室阻滞和隐匿传导是避免过快心室率的保护机制（除伴三度房室阻滞外均存在），同时隐匿传导又是房颤中引起长RR间期的常见原因，易误认为二度房室阻滞，仅从心电图无法诊断一度AVB，亦难以鉴别生理性和病理性二度阻滞。（二）从治疗角度无需鉴别生理与病理性二度房室阻滞临床房颤治疗中，用药物将心室率控制到理想范围（休息时60-80bpm，日常中等活动时90-115bpm）时，实际均已造成药物性房室阻滞。所以从临床治疗角度无必要识别临床治疗需要的二度房室阻滞及其与生理性二度房室阻滞的鉴别。（三）如何识别需要警惕和治疗的高度和三度房室阻滞4无论是病理性还是药物所致的高度或三度AVB，均可由于室率过缓而产生临床症状，严重时可引起晕厥，需及时调整治疗药物或安置心脏起搏器。但目前对此尚无统一诊断标准。下列几点仅供分析参考：1．三度房室阻滞心室全部为缓慢室性或交界性逸搏心律；2．高度房室阻滞①缓慢的室性或交界性逸搏数≥心搏总数50％；②平均心室率≤50bpm；③平均心率＜60bpm，伴≥1.5s长RR间期或室性（交界性）逸搏多次，伴有黑朦，晕厥者（对无症状者应标注长RR间期）。心电图出现上述表现之一者，应高度警惕晕厥发生，并应结合临床决定治疗对策。①对伴有黑蒙、晕厥者，应依情给予药物或起搏治疗；②对应用洋地黄者，提示洋地黄过量，应立即停用洋地黄并给以相应处理；③对睡眠中动态心电图记录到的室率过缓、长RR间期、应结合临床症状、活动时心室率和24h平均心室率综合分析；④对有明显器质性心脏病及需要应用抑制房室传导药物者，不宜苛求。置入起搏器是治疗房颤伴高度和三度房室阻滞的有效方法。三、房颤与窦房结功能房颤引起心房的电重构和解剖重构易影响到位于右心房的窦房结。房颤持续1年可有20%出现窦房结功能低下，持续2年可高达55%。近年来对阵发性房颤对窦房结功能的影响正在引起临床关注。(一)阵发性房颤伴“快慢综合征”法国学者Hocini等和我国学者杨延宗等分别报道一组阵发性房颤伴有“快慢综合征”（tachycardia-bradycardiasyndrome）的病例。其有别于“慢快综合征”（tachyeardia-bradycardiasyndrome），应引起临床重视。1．临床特点①阵发性房颤反复发作，发作中止时出现窦性停搏（3-10S），窦性心动过缓、交界区逸搏（或逸搏心律）；②此时临床表现有头晕、晕厥或晕厥前症状；③采用导管射频消融（隔离肺静脉和或上腔静脉，部分进行了左房线性消融）治疗，随访中80%房颤不再发作，窦性停搏及相应症状也不再出现，窦房结功能评价正常。2．心电图（动态心电图）表现①房颤多为阵发性或短阵性反复发作，常伴有频发房性早搏、短阵房速和房扑等多种房性心律失常；②窦性停搏均出现在房颤终止后；③平时“无窦性停搏和窦房阻滞，在稳定的窦性心律期间窦房结变5时功能有正常（运动后窦性心率可增快到90-100bpm以上）。3．机制目前尚不十分清楚。可能与下列因素有关：①房颤发作时快速心房率引起心房肌局部释放乙酰胆碱增多并蓄积，增加窦房结起搏细胞的K+外流→舒张期电位负值增大、动作电位4相坡度降低→自律性下降。②快速心房率对窦房结自律性的直接抑制作用。③房颤影响窦房结供血，也会影响自律性。目前认为阵发性房颤引起的这种“急性”或“继发性”窦房结功能不全多是可逆的。如能及时根治快速房性心律失常，窦房结功能多可恢复。(二)“快-慢综合征”与“慢-快综合征”二者临床、心电图表现和治疗均不同，应注意鉴别。前者是快速心律失常（如房颤）对窦房结功能的影响，引起的“急性”或“继发性”窦房结功能不全；窦性停搏和“过缓的临床症状”仅一过性的出现在过速（房颤）终止时；治疗以根治“过速”为主，当“过速”根治后，“过缓”常可随之消失。而后者是病态窦房结综合征的一种常见表现类型；是慢性窦房结功能不全病变累及到心房的表现，是以严重和“持续性”过缓（窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞）为主，伴有“过速”（常为房颤）；治疗原则是在根治“过缓”的同时考虑“过速”的治疗。