心源性休克的病理生理和治疗

心源性休克的病理生理与治疗作者：梁玉仙摘要：心源性休克是一种严重的心血管疾患。一旦被确诊，患者的存活率极低，心源性休克已成为危险人类健康的又一头号杀手。而对其发病机制研究，对于早期介入治疗很有必要。只有充分考虑分析心源性休克的各种原因，才能实施有效的治疗。关键词：心源性休克，血液动力学，血液化学，参麦注射液，循环支持，再灌注，冠状动脉旁路移植术(CABG)心源性休克是一种严重的心血管疾患。该病是由于心肌收缩机能的衰竭,心脏排出量减少,器官和组织血流灌注不足而出现的临床症候群。引起心源性休克的原因有:急性心肌梗塞、心律失常、肺动脉梗塞、急性J乙肌炎等。其中,以急性心肌梗塞(AMI）为最多见,病死率甚高。本文对心源性休克的病因、病理生理、治疗进展等作一综述。病因和病理生理：了解心源性休克的病因和病理生理对于心源性休克的治疗极为重要。(一)血液动力学的改变1.心排出量降低:当心肌严重损伤时,心排出量急剧下降，使血液蓄积在左心室,以致左室容积增大,舒张末压力升高。这是一种代偿机制,未损伤的心肌则根据Frank一Starling氏原理加倍作功以维持正常的心排出量。当通过代偿机制来提高左室充盈压也不能维持足够的心排出量,以致心脏指数低于2.2升/分米时,则将出现灌注不足,引起一系列临床症状。使心排出量下降的因素：(1)心肌梗塞的面积:许多实验及临床研究表明,休克与梗塞的定位无关而与梗塞的画积有关。梗塞的面积越大,心肌收缩力损伤越严重,心搏量越低,可促进休克的发生。(2)冠脉血拴的形成:AMI病人,尤其是在穿壁型心肌梗塞者中常提示有冠脉血拴形成。由于冠脉血拴形成,冠脉狭窄,使血流不畅,冠脉血流量急剧下降,梗塞范围加重,心肌收缩力受到严重障碍。(3)心肌抑制因子(MDF):心源性休克时血浆内MDF增多。当腹腔内脏缺血时,溶酶体解体,组织蛋白酶活性增强,致使组织分解,产生大量的MD,导致对心肌收缩性进一步抑制,使心搏出量减少。(4)心肌生化代谢异常:心肌能量来源于有氧代谢过程,即在线粒体内进行氧化。而ATP是心肌收缩能量的直接来源。在正常情况下,心肌耗氧与供氧间呈平衡状态,耗氧量主要取决于室壁张力,心室收缩性及心率。供氧量取决于冠脉血流及氧摄取率,而冠脉血流量受灌注压与冠脉阻力的影响。凡休克者,由于左室舒张末压升高,室壁张力增高,使耗氧量明显增加,致氧的供求平衡失调,心肌收缩力减弱,心搏量下降。2.外周阻力失调:周围血管阻力是心源性休克的另一重要特征。(1)外周阻力升高：经血液动力学的研究证明,AMI伴休克者大部分病人其外周阻力升高。原理是心排出量减少致血压下降后,刺激主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器,再加上疼痛,精神紧张等因素,促使交感神经兴奋性增强,反射性地外周血管收缩。这种收缩又被循环中儿茶酚胺等缩血管物质所加剧。这本是一种代偿机制,因提高动脉压可保障重要器官的足够灌注。但着血管收缩过甚,则外周阻力增加,心脏后负荷加重,反而减少心排出量,增加耗氧量,导致前向性衰竭。(2)外周阻力降低:心源性休克时,其外周阻力并非都增高,有些病人外周阻力降低,血管呈舒张状态。外周血管的扩张与“竟争性反射”有关。在AMI时,由于心搏量减少,左室充盈压和容积的增大,室壁张力增高,刺激了壁内“容量感受器”,使通过迷走神经传入血管运动中枢,进而抑制交感神经,使外周血管呈反射性的扩张。正常情况下,这一反射可能是一种生理性调节机制,它使外周阻力下降,心室后负荷减轻,从而利于心脏射血。但这种反射过于强烈时,便可在心排出量下降不十分严重的情况下,诱发低血压症候群。(二)血液化学的改变:1.代谢性酸中毒:由于血流量不足,组织缺血缺氧,机体的有氧代谢转为无氧代谢。此时组织只能利用葡萄糖和糖原,而不能利用游离脂肪酸、酮体、乳酸等。因此体内乳酸、酮体等酸性物质大量堆积,产生代谢性酸中毒,可致致命的心律失常,心肌功能衰竭。2.氧分压下降:己经证明,动脉血氧分压降低程度与AMI严重度相关。AMI并休克者由于肺血增加,肺血管阻力升高,形成肺动脉高压。若再出现肺水肿,使肺的有效呼吸面积减少,其结果:①通气/血流比率失调,生理性死腔增加;②肺动静脉分流的形成;③肺泡表面活性物质减少,使肺泡周围血液氧合不足,致含氧量减少,发生低氧血症,致心肌供氧减少,促使梗塞范围扩大,出现心源性休克的恶性循环。治疗：上述心源性休克的发病原理为治疗提供了理论依据。针对不同的发病机制采取不同的治疗方案。心源性休克的治疗原则：一.初步处理1.辅助通气血氧饱和度和pH值接近正常可减少组织缺氧状态,面罩或气管内插管行机械辅助通气,降低呼吸做功,呼气末正压通气可降低心脏前、后负荷。AMI合并心源性休克时均有不同程度的低氧血症,吸氧后应使血氧饱和度大于或等于90%,经面罩高流量吸氧后如血氧饱和度仍低,应尽早使用气管插管和人工呼吸机辅助呼吸,高浓度吸氧,尽快纠正严重低氧血症,打断心衰-低氧血症恶性循环。2.止痛：病人如有心绞痛应给予有效的镇静、止痛治疗,剧烈胸痛可诱发、加重休克,并使血流动力学状况不稳定,常用镇痛药物吗啡,3~5mg静脉注射,必要时每15~30min后重复1次。3.纠正酸中毒AMI并发心源性休克时组织无氧代谢可使酸性代谢产物堆积,导致代谢性酸中毒,后者抑制心肌收缩力,引致心律失常发生,并减低心脏对血管活性药物的反应性,因此,及时纠正酸中毒十分重要。二．药物治疗（1）西药治疗1.利尿剂:减轻心脏前负荷,改善肺淤血。2.血管扩张剂:硝普钠能扩张小动脉和静脉血管;常与多巴胺联合应用,增加冠状动脉灌注压。硝酸甘油一般剂量可扩张静脉系统,减轻前负荷,大剂量降低后负荷和左室舒张末压,增加心输出量;酚妥拉明为A-受体阻滞剂,直接松弛血管平滑肌,降低外周阻力。3.血管收缩剂:对于有持续性低血压及低心排血量时,可应用交感神经兴奋剂。多巴胺可直接作用于A、B受体和多巴胺受体。小剂量时可以扩张肾脏血管,保持足够的尿量,同时扩张脑和冠状动脉血管,有正性肌力作用,可降低外周阻力,增加组织灌注;大剂量可进一步增加心肌收缩力,加快心率及增加外周阻力,减少肾血流。多巴酚丁胺主要兴奋B1受体,增加心肌收缩力,减轻后负荷,无血管收缩反应。但不适合有明显低血压的病人。对于血流动力学恶化、持续性严重低血压、其他措施无效时可以选择去甲肾上腺素或肾上腺素。4.磷酸二酯酶抑制剂:氨利酮、米利酮为非儿茶酚胺类正性肌力药物;增加心肌收缩力及扩张血管。5.血管扩张剂与血管收缩剂联合应用:可以在改善心功能的同时减少不良影响。如多巴胺与硝酸甘油合用。6.其他药物:纳洛酮在休克状态下有升压作用,1,6二磷酸果糖改善心功能,肾上腺皮质激素的应用有时可起到意想不到的良好效果。对于有感染存在的心源性休克,应恰当应用抗生素治疗。钙离子增敏剂左西孟旦是一种新型的非洋地黄类正性肌力药物,和其他非洋地黄类正性肌力药物相比,其不增加钙超载和心肌耗氧量,不导致心律失常和细胞损伤,能明显改善血流动力学参数,有正性肌力作用,不损害舒张功能,也不延长舒张时间,对心肌有保护作用。（2）中医中药1.参麦注射液参麦注射液为中药制剂,药物组成为红参、麦冬提取物,有效成份为人参皂贰、麦冬皂贰、麦冬黄酮及微量人参多糖、麦冬多糖。有大补元气,复脉固脱之功效,麦冬可养阴生津,清心安神。因此,其药物作用机制广泛。研究表明,参麦注射液具有正性肌力作用。机理为促进儿茶酚胺的释放及通过抑制平滑肌细胞膜上的Na、K一ATP酶的活性,从而影响Na+一K+、Na+一CaZ+交换,使CaZ+内流增多,促使钙收缩蛋白接触浓度增加,加强心肌收缩力,因此具有强心贰样作用。参麦注射液尚能兴奋垂体一肾上腺皮质系统功能,提高内源性肌球蛋白ATP酶活性而增加心肌收缩力。参麦注射液有较强的扩张冠状动脉,增加心肌供血,并能扩张因缺血而强烈收缩的前小动脉,改善微循环,因而改善心肌的营养代谢,降低心肌耗氧量,修复受损心肌细胞功能,对抗因心肌缺血所造成的心肌细胞自律性增高;并通过兴奋垂体一肾上腺皮质功能,增加ACTH储备,稳定心肌细胞膜和消除心肌的启动组织和传导组织的炎性病变,提高机体耐缺氧和抗应激的能力,对缺血的心肌有一定保护作用。心源性休克时,心排血量降低,冠状动脉供应不足,心肌细胞相对缺血缺氧,儿茶酚胺代偿性分泌增多,以及花生四烯酸代谢增强等,均可使氧自由基产生增多。参麦注射液是一种有效的氧自由基清除剂。参麦注射液中含有人参总皂贰,可通过增加心肌和血管内皮释放的前列环素,减少氧自由基生成,并通过提高细胞内抗氧化酶性,加速氧自由基清除。麦参注射液中的人参皂贰能促进心肌产生和释放前列环素(PGIZ)抑制血栓素A:(TXA:)生成。TXAZ具有强力诱导血小板聚集和缩血管作用,并使血小板的cAMP含量降低,PGI:是体内最强的抗血小板聚集因子,并能扩张血管,促进血小板生成更多的cAMP。TXAZ和PGI:对立统一,相互制约,构成调节血小板聚集性的机制,从而起到抗血小板聚集作用川。其次,参麦注射液抗凝血功能较强,无论对内源性和外源性凝血系统,均有明显抑制作用,对纤溶功能有一定促进作用川,因而可通过上述作用改善全身循环,特别是心肌循环来保护心脏功能。在综合治疗心源性休克的基础上加用参麦注射液,能够抗休克、升高并稳定血压,改善心功能。三．再灌注疗法主要用于急性心肌梗死早期,是最为有效的治疗方法。(1)溶栓治疗:及早进行溶栓治疗能降低病死率,减少心肌梗死面积。(2)急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA):PTCA与静脉溶栓治疗相比,前者能有效地保持冠脉血流,改善左室收缩功能,降低病死率。是一种理想的治疗方法,特别是对有溶栓禁忌证、年龄\70岁、溶栓治疗相对无效者。无论年龄大小,发生心源性休克者均可从PTCA中获益,尤其是能够有条件进行急诊直接血管成形术治疗者。四．循环支持目前常用的循环支持措施有:主动脉内气囊泵反搏术(IABP)、心肺支持(CPS)、心室辅助装置、人工心脏等。IABP给急性心肌梗死并发心源性休克患者的成功救治带来一线希望,可提高主动脉舒张期动脉压,从而明显地增加冠状动脉的血流灌注,使心脏前向射血增加;还能降低收缩压和左室射血阻抗,从而减少心肌氧耗量,为血管成形术提供辅助支持;如果联合应用正性肌力药和血管扩张剂则效果更为显著。五．冠状动脉旁路移植术(CABG)急诊CABG适合严重的三支冠状动脉病变或左主干病变者以及PTCA失败者。早期的溶栓治疗和冠状动脉成形术可以减少细胞凋亡,提高患者早期和晚期的存活率,但对多支血管病变患者和心源性休克的患者其作用受限,而CABG对这些患者是一种可供选择的治疗方法,很多的研究表明,再灌注治疗效果最佳的就是CABG。六．其他心包引流法以解除心脏压塞,紧急心脏起搏术是治疗心动过缓或停搏等针对病因的治疗方法。因急性心肌梗死造成的机械性并发症,必要时采用外科手术或介入治疗。心源性休克病人病情重、死亡率高。但一旦治疗有效（如不使用升压药时血压恢复正常，组织灌注恢复正常，IABP停用或撤走，再灌注成功），这部分病人的长期预后较好。应继续关注心源性休克的治疗新进展，并根据每个病人的具体情况进行个体化的治疗。【参考文献】[1]许瑛，王晓云,赵爱华．参麦注射液在治疗心源性休克中的作用．中国冶金工业医学杂志2006年第23卷第1期．[2]林曙光，陈纪言.急性心肌梗死并心源性休克的诊断与治疗.临床内科杂志2001年1月第18卷第1期[3]徐继正.急性心肌梗死并心源性休克治疗体会.河南医药信息.第9卷第5期(2001年5月).[4]苏润坤.急性心肌梗死合并心源性休克治疗探讨.亚太传统医学2012年12月第八卷第12期[5]朱晓多，王欢，许超燕，杨兆颖。浅谈心源性休克的临床治疗。管理教育教学2013年3月第九期11卷[6]邢家林,杜中涛,江瑜,赵岩岩,龚庆成,侯晓彤.体外膜肺氧合在急性心肌梗死合并重症心源性休克治疗中的应用.心肺血管病杂志2013年7月第32卷第4期[7]籍振国,刘坤申.心源性休克.CHINESEJOURNALOFPRACTICALINTERNALMEDICINEMar2007Vol127No16[