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16:431第三篇循环系统疾病第八章心脏瓣膜病（valvularheartdisease）城阳区人民医院心内科祝斌178062310511．掌握本病的常见瓣膜病变，诊断思路、诊断方法及治疗原则和内科治疗措施。2．熟悉本病常见的病理生理、临床表现、鉴别诊断、并发症及外科手术适应症。3．了解本病在我国发病趋势、瓣膜病检查方法的进展。讲授目的和要求心脏瓣膜病指由心脏瓣膜存在结构和（或）功能异常，是一组重要的心血管疾病。病因有炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血坏死、创伤等原因，可导致心脏结构改变及功能失常，出现心衰、心律失常等表现。在我国，心脏瓣膜病仍是最常见心脏病之一。概述心脏瓣膜病心脏瓣膜病变二尖瓣（Mirtral）狭窄(Stenosis)三尖瓣(Tricuspid)主动脉瓣(Aortic)肺动脉瓣（Pulmonary）关闭不全(Incompetence)二尖瓣狭窄(MS)病因最常见：风湿热其它：老年性二尖瓣环或环下钙化、先天性畸形、类癌瘤或结缔组织病第一节二尖瓣疾病二尖瓣狭窄(MS)※病理生理风湿热瓣膜交界处30%瓣叶游离缘15%腱索10%以上部分的结合MS左心房扩大及其所致的左主支气管升高左心房壁钙化左心房附壁血栓形成肺血管床的闭塞性改变二尖瓣结构粘连融合第一节二尖瓣疾病二尖瓣狭窄(MS)正常成人二尖瓣口面积为4-6cm2轻度狭窄1.5-2cm2中度狭窄1.0-1.5cm2重度狭窄1.0cm2第一节二尖瓣疾病二尖瓣狭窄(MS)※病理生理MS对左房室跨瓣压差和左心房压影响：左心房压升高对肺循环的影响：肺动脉高压对右心室的影响：严重MS时可有左心室的失用性萎缩所以，MS主要累及左心房与右心室。第一节二尖瓣疾病二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄左房压力增高左房增大肺动脉高压右心室增大与右心衰竭二尖瓣狭窄二尖瓣二尖瓣狭窄患者的肺动脉高压原因：1、升高的左房压被动后向传递；2、左房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩；3、长期严重的二尖瓣狭窄可能导致肺血管床的器质性闭塞改变。二尖瓣狭窄(MS)※临床表现症状（中度狭窄以上才出现）●呼吸困难：为最常见的早期症状●咳嗽：常见，有的患者在平卧时干咳●咯血：1、大咯血：支气管静脉破裂；2、血性痰或带血丝痰：呼吸道感染；3、胶冻状暗红色痰：肺梗死伴咯血；4、粉红色泡沫状痰：急性肺水肿●血栓栓塞：合并房颤者发生，15-20%死亡率。●其它：声音嘶哑、吞咽困难、消化道症状、胸痛。※临床表现体征重度二尖瓣狭窄：二尖瓣面容（双颧绀红）；剑突下收缩期抬举样搏动；右心衰体征。1、心尖搏动正常或不明显2、心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好；如瓣叶钙化僵硬，则第一心音减弱，开瓣音消失3、心尖区闻及隆隆样舒张期杂音，特点是低调、中晚期、呈递增性、局限、不传导、常可伴震颤，以左侧卧位、呼吸末及活动后明显。※二尖瓣狭窄的心脏体征肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征1、胸骨左下缘可扪及右心室收缩期抬举样搏动；2、P2亢进；3、GrahamSteell杂音；4、右心室扩大伴三尖瓣关闭不全时，三尖瓣听诊区可闻及全收缩期吹风样杂音，吸气时增强。1、X线检查：左心房增大、“双心房影”、右心室增大、肺动脉干和肺动脉扩张、肺淤血。2、心电图：二尖瓣型P波、电轴右偏、右心室肥厚3、超声心动图：是明确和量化MS的可靠方法。M型：EF斜率降低，A峰消失二维超声：了解瓣叶瓣口情况4、心导管检查：实验室和其他检查风湿性心脏病MS正常心影二尖瓣狭窄胸片后前位（前图）示两肺瘀血。两肺门大而模糊。心脏如梨状。心尖位于横膈之上。肺动脉段及左心耳段均膨出。主动脉球大小如常。左侧位（右图）示食管左心房段有明显压迹。食管与心后缘间有一透亮三角区。表明无左心室增大。心电图示心房纤颤，P波消失，心律绝对不规整心电图还提示右室肥厚，电轴右偏，侧壁导联S波深大。V1导联以R波为主，也是右室肥厚的特点，在此图中没有显示出来。心电图上同时出现心房纤颤和电轴右偏提示二尖瓣狭窄的可能性大心脏彩超可见二尖瓣前叶活动曲线呈“城墙样”图形，前后瓣叶呈同向运动，前叶增厚，开放受限，左房增大，可测量瓣口面积大小及观察瓣膜与瓣下结构改变。准确判断狭窄严重程度。*二尖瓣狭窄(MS)诊断和鉴别诊断※诊断--心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断，超声心动图检查可确诊。鉴别诊断--心尖区舒张期隆隆样杂音尚见于如下情况：1、Austin-Flint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全2、左房粘液瘤：舒张期杂音随体位改变3、经二尖瓣口的血流增加时，见于严重二尖瓣反流、大量左至右分流的先天性心脏病和高动力循环（甲亢、贫血等）。二尖瓣狭窄(MS)并发症1、心房颤动：为相对早期的常见并发症，可使心排血量减少20%。2、急性肺水肿：为重度MS的严重并发症。3、血栓栓塞：20%的患者可发生体循环栓塞,80%的体循环栓塞患者有心房颤动。4、右心衰竭：为晚期常见并发症。5、感染性心内膜炎：较少见。6、肺部感染：常见。二尖瓣狭窄(MS)治疗一般治疗1、预防风湿热复发2、预防感染性心内膜炎3、避免剧烈体力活动，定期复查4、限制钠盐摄入，口服利尿剂，避免急性感染、贫血等二尖瓣狭窄(MS)治疗预防风湿热复发1.青霉素：有明确风湿热病人，每月肌注长效青霉素120万单位至18岁；18岁且无心脏受累的风湿热患者长效青霉素至少5年，有心脏受累者应延长至终生。2.消除感染病灶：彻底治疗急性链球菌感染，手术摘除反复感染的扁桃体；术前1天及术后3天用青霉素预防感染。治疗并发症的处理1、大量咯血：应取坐位，镇静，利尿。2、急性肺水肿：处理原则与急性左心衰竭所致的肺水肿相似。3、心房颤动：控制心室率，争取恢复和保持窦性心律。4、预防栓塞：有慢性心房颤动、栓塞史或超声发现左心房内附壁血栓者，均应长期服用华法令抗凝。5、右心衰竭：限钠，利尿剂，地高辛。二尖瓣狭窄(MS)治疗介入和手术治疗1、经皮球囊二尖瓣成形术：为缓解单纯MS的首选方法。2、闭式分离术：适应证和效果与经皮球囊二尖瓣成形术相似。3、直视分离术：适于瓣叶严重钙化、病变累及腱索和乳头肌、左心房内有血栓或狭窄的患者。4、人工瓣膜置换术：适应证为：1、严重瓣叶的瓣下结构钙化、畸形。2、合并明显二尖瓣关闭不全者。二尖瓣狭窄(MS)预后无症状被确诊的患者84%10年存活率（不手术）症状轻者为42%中、重度者为15%发生严重肺动脉高压后平均生存时间为3年。死亡原因：心力衰竭、血栓栓塞、感染性心内膜炎手术治疗提高了患者的生活质量和存活率二尖瓣狭窄(MS)二尖瓣关闭不全(MI)病因和病理（一）瓣叶1、风湿性损害最为常见；2二尖瓣脱垂多为二尖瓣粘液性变；3、感染性心内膜炎破坏瓣叶；4、肥厚型心肌病；5、先天性心脏病。（二）瓣环扩大1、左室扩大或伴左心衰；2、二尖瓣环退行性变和瓣环钙化。（三）腱索先天性或获得性腱索病变。（四）乳头肌※病理生理急性：血流返流至左心房，充盈左心室→左心房和左心室容量负荷骤增→左心室、左心房压急剧升高→肺淤血，甚至肺水肿→肺动脉高压和右心衰竭前向心搏量和心排血量明显减少慢性：持续严重的过度容量负荷→左心室衰竭→左心房压和左心室舒张末压明显上升→肺淤血、肺动脉高血→右心衰竭所以，MI主要累及左房、左室，最后累及右室二尖瓣关闭不全(MI)二尖瓣狭窄病理生理：左房、左室容量负荷过重二尖瓣关闭不全心室排血量降低二尖瓣关闭不全二尖瓣※临床表现症状急性：轻度反流：轻微劳力性呼吸困难严重反流：很快发生急性左心衰竭，甚至急性肺水肿、心源性休克慢性：轻度MI可终身无症状心排血量减少，首先出现疲乏无力严重反流肺淤血的症状如呼吸困难出现较晚代偿期长，失代偿期短二尖瓣关闭不全(MI)※临床表现体征急性1、心尖搏动：心尖搏动为高动力型2、心音：P2亢进心尖区第四心音常见3、心脏杂音：反流性杂音非全收缩期杂音，低调，递减型，不如慢性者响严重反流也可出现心尖区第三心音和短促舒张期隆隆样杂音二尖瓣关闭不全(MI)※临床表现体征慢性：1、心尖搏动：向左下移位2、心音：S1：风心病时减弱,二尖瓣脱垂和冠心病时多正常S2：提前，且分裂增宽S3：严重反流时心尖区可闻及二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音3心脏杂音：瓣叶挛缩所致者：全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响二尖瓣脱垂：为随喀喇音之后的收缩晚期杂音冠心病乳头肌功能失常：收缩早、中、晚期或全收缩期杂音腱索断裂：杂音可以似海鸥鸣或音乐性二尖瓣关闭不全(MI)实验室和其他检查X线检查：急性者心影正常或LA轻度增大明显肺淤血，甚至肺水肿征.慢性重度反流常见LA、LV增大，左心衰时可见肺淤血和间质性肺水肿征。心电图：急性者正常，窦速常见慢性重度MI主要为LA增大，部分有LVH和非特异性ST—T改变，心房颤动常见。※超声心电图：彩色多普勒诊断敏感性几乎达100%。二维超声有助于明确病因。放射性核素心室造影：判断左室收缩功能及反流程度。左心室造影：提供半定量反流程度的“金标准”二尖瓣关闭不全(MI)二尖瓣关闭不全(MI)胸片正位（左图）示两肺充血，肺门大而模糊。心脏明显增大，以左心室为主。心尖下沉。心影中可见双心房阴影，肺动脉段及左心耳段皆突出。主动脉球缩小。侧位食管吞钡（右图）示左心房段有明显压迹及后移。诊断和鉴别诊断※诊断急性：突发呼吸困难，心尖区收缩期杂音，X线心影不大而肺淤血明显和有病因可寻，彩色多普勒诊断不难。慢性：心尖区有典型杂音伴左心房室增大，诊断可以成立，确诊有赖超声心动图。二尖瓣关闭不全(MI)诊断和鉴别诊断鉴别诊断心尖区杂音注意与以下情况鉴别三尖瓣关闭不全：室间隔缺损：主动脉瓣狭窄；胸骨左缘收缩期喷射性杂音（左右流出道梗阻）：二尖瓣关闭不全(MI)并发症1、心房颤动2、感染性心内膜炎3、体循环栓塞4、心力衰竭二尖瓣关闭不全(MI)治疗急性：1、治疗目的：降低肺静脉压、增加心排血量、纠正病因2、内科治疗一般为术前过渡措施。3、外科治疗为根本措施。慢性二尖瓣关闭不全(MI)二尖瓣关闭不全(MI)治疗内科治疗：1、预防感染性心内膜炎；预防风湿热2、无症状、心功能正常者无需特殊治疗，定期随访3、心房颤动：控制心室率，抗凝治疗4、心力衰竭的治疗（低盐、利尿剂、ACEI、洋地黄、ß受体拮抗剂）。外科治疗：1、人工瓣膜置换术：较内科治疗明显改善存活率2、二尖瓣修复术：适应证为瓣膜损坏较轻，瓣叶无钙化，瓣环有扩大，但腱索无严重增厚。预后急性严重反流伴血流动力学不稳定者，不手术死亡率极高。慢性重度二尖瓣关闭不全，内科治疗（不手术）5年存活率80%，10年存活率60%。单纯二尖瓣脱垂无明显反流，大多预后良好。年龄50岁，有明显收缩期杂音和二尖瓣反流，左心房、左心室增大者预后较差。二尖瓣关闭不全(MI)主动脉瓣狭窄(AS)病因和病理先天性单叶瓣畸形先天性畸形先天性二叶瓣畸形先天性三叶瓣畸形退行性老年钙化性AS风心病：大多伴有AI或二尖瓣病变。第二节主动脉瓣疾病主动脉瓣狭窄(AS)※病理生理正常成人主动脉瓣口3-4cm3，瓣口≤1cm2，跨瓣压差显著。AS→左室肥厚（向心性）→左心房代偿性肥厚→室壁应力增高、心肌缺血和纤维化等→左心室功能衰竭心肌氧耗增加心肌毛细血管密度相对减少严重AS舒张期心腔内压力增高心肌缺血压迫心内膜下冠状动脉冠脉血流冠状动脉灌注压降低主动脉瓣狭窄（PIC）病理生理：左室射血负荷增加左心室向心性肥厚左心衰竭AS冠状动脉及脑动脉血流减少心脏性猝死※临床表现症状“三联征”呼吸困难劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的常见首发症状，见于90%的有症状患者。心绞痛见于60%的有症状患者，运动诱发晕厥见于1/3的有症状患者，由于心排血减少引起。主动脉瓣狭窄(AS)※临床表现体征心音：S1正常,严重狭窄者S2呈逆分裂,可闻及明显的S4。收缩期喷射性杂音：全收缩期为射流样、粗糙、响亮，递增-递减型，在胸骨右缘第2或左缘第3肋间最响，向颈部传导，常伴震颤。其他：细迟脉在晚期，收缩压和脉压均下降如左心室扩大，可向左下移位。主动脉瓣狭窄(AS)实验室和其他检查X线检查：心影正常或LV稍大，LA可轻度增大，升主动脉根部狭窄