新生儿缺氧缺血性脑病血生化检测的临床意义

描述：目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的血清生化，包括钾、钠、氯、钙和葡萄糖的变化及其临床意义。方法：对165例不同程度的HIE患儿（HIE组）进行血液中钾、钠、氯、钙和葡萄糖检测，并与35例正常...【摘要】目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的血清生化，包括钾、钠、氯、钙和葡萄糖的变化及其临床意义。方法：对165例不同程度的HIE患儿（HIE组）进行血液中钾、钠、氯、钙和葡萄糖检测，并与35例正常新生儿（对照组）血液中上述指标进行比较。结果：HIE组与对照组血清电解质比较，血钠和血钙明显降低，血钾升高，差异有统计学意义（P0.05）；两组氯离子比较，差异无统计学意义（P0.05）；不同程度HIE中电解质钠和钙降低程度与HIE的分度有明显的正相关关系，相关系数分别为0.841（P0.05）和0.654（P0.05）；轻中度HIE患儿以低血糖为主，随着HIE临床分度的增加，高血糖发生率增高。结论：HIE患儿可出现低钠、低钙和高钾血症及糖代谢紊乱，HIE程度越重，血钠、血钙水平越低，且彼此间呈正相关，而高血糖的发生率越高，提示血钠、血钙和血糖对判断HIE病情严重程度及预后具有一定的临床意义。新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy，HIE）是儿科常见病、多发病，是围产期各种原因所致窒息而引发的脑组织缺氧缺血性损伤，临床以一系列的脑部病变为主要表现，同时合并电解质紊乱、能量代谢障碍及多器官功能损害，重症可危及生命，存活者亦留有脑瘫、癫痫、智力低下等后遗症。对2008年1月-2010年10月笔者所在医院收治的165例HIE患儿进行钾、钠、钙和血糖血清生化检测分析以探讨其临床意义，现报告如下。1资料与方法1.1一般资料选择2008年1月-2010年10月笔者所在医院围产病房收治的165例HIE患儿（HIE组），其中男94例，女71例，出生体重（3120±242）g，胎龄（38.4±1.3）周，所有患儿均符合HIE的诊断标准，入院时日龄24h。HIE临床诊断标准和分度根据薛辛东等主编的《儿科学》第1版，分为轻度68例，中度58例，重度39例。对照组为健康足月儿35例，胎龄（38.2±1.2）周，体重（3240±258）g。两组患儿胎龄、体重和采血日龄等一般资料比较，差异无统计学意义（P0.05），具有可比性。所选资料孕妇孕期无缺钙表现。1.2方法所用仪器奥林巴斯AU2700生化分析仪。HIE组在入院后未经治疗前采血2ml送检，对照组在出生24ml内采血送检。1.3统计学处理采用SPSS13.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验；计数资料以率（%）表示，比较采用字2检验。P0.05为差异有统计学意义。2结果2.1电解质情况经组间两独立样本的t检验，HIE轻、中、重度患儿血清Na+浓度明显低于对照组，差异均有统计学意义（P值分别为0.001、0.001、0.001，均P0.05）。血清K+、Ca2+与对照组，差异均有统计学意义（均P0.05）。HIE组血Cl-与对照组比较，差异无统计学意义（P0.05）。不同程度HIE与对照组新生儿血清电解质水平比较，详见表1。另外，Na+、Ca2+浓度均随着HIE程度的加重而降低，经相关性检验，两者之间有较好的相关性，相关系数分别为0.841、0.654，经统计学检验，两个相关系数均有统计学意义（P0.05）。2.2血糖情况轻、中度HIE患儿，血糖异常率比较差异无统计学意义（字2=2.0384，P0.05）；重度与轻、中度HIE患儿，血糖异常发生率比较差异有统计学意义（字2=6.034，字2=5.891，P0.05）。24h内不同程度HIE患儿血糖情况，详见表2。表224h内不同程度HIE患儿血糖情况HIE程度高血糖（例）低血糖（例）正常（例）血糖异常率（%）轻度（n=68）2204632.4中度（n=58）8183244.8重度（n=39）15121269.23讨论本研究提示在HIE患儿血清中存在低钠、低钙和高钾，而血氯变化不明显。造成低钠和高钾血症可能有如下因素：（1）窒息、缺氧导致下丘脑抗利尿激素（ADH）分泌增加，肾小管对水的重吸收增加，导致稀释性的低钠血症；（2）围生期窒息缺氧时，肾脏血流灌注阻力增大及血流灌注量减少，肾浓缩稀释功能受损，体内代谢产物排泄障碍，同时降低了对ADH反应性，亦形成了稀释性的低钠血症；（3）缺氧时使肺小动脉痉挛，导致缺氧性肺动脉高压和右心超负荷，应激状态下，可刺激心房利钠肽感受器，引起心钠素（ANP）释放增多，而HIE患儿肝肾功能受到损害，导致ANP灭活或降解减少，同时内皮素（ET）、肾上腺素、血管紧张素等护理统计源血管收缩因子浓度增高，也可促进ANP释放，而后者有很强的利尿、舒张血管、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用，增加血钠丢失，引起失钠性低钠血症；（4）HIE由于大量葡萄糖被消耗掉，ANP产生减少，能量衰竭，细胞膜去极化，细胞内Na+、Ca2+、水和自由基堆积，导致细胞毒性水肿和细胞死亡，细胞外低钠；（5）生理性红细胞破坏，或颅内出血时，使红细胞进一步破坏，或缺氧组织破坏，都可使细胞内的钾释放到细胞外，引起高钾血症；（6）HIE患儿因脑部与器官组织缺氧、破坏，糖有氧氧化减少，而无氧酵解增加，ATP生成不足，使钠-钾泵转运功能受限，钠进入细胞，释放较多的钾进入细胞外，引起高钾血症；（7）HIE时大多存在代谢性酸中毒，使H+-K+进行交换，H+进入细胞内，K+由细胞内移出，血钾升高。Ca2+是细胞内第二信使，与许多生化反应密切相关，在细胞凋亡过程中起着很重要的信息传递作用，脑缺氧缺血时Ca2+显著聚集在缺血区，缺血时脑组织Ca2+浓度升高，其增加程度与缺血时间程度呈正相关，组织中钙离子增加与神经元坏死数量相一致，从而造成脑细胞损伤。目前认为血钙低下与以下因素有关：（1）缺氧缺血时能量耗竭，Ca2+-Mg2+ATP泵功能受损，Ca2+内流；（2）缺氧缺血时大量氧自由基产生，抗氧化功能降低，损害细胞膜，引起通透性改变，Ca2+内流，同时细胞内大量有机磷进入血液，血磷增加与游离钙结合，导致血钙下降；（3）缺氧窒息甲状旁腺水平下降，降钙素升高，血钙明显降低。新生儿窒息缺氧会出现血糖的紊乱，轻中度以低血糖多见，重度HIE血糖异常升高，以高血糖为主。HIE由于窒息缺氧，机体以无氧代谢为主，糖代谢产生能量少，机体糖原消耗剧增，日进食少，导致糖来源少，使血糖下降。葡萄糖是新生儿中枢神经系统唯一的能量来源，脑组织中糖原储存量极少，能量需求量却大，严重低血糖可造成选择性的脑部多个神经细胞坏死，造成严重的中枢神经紊乱；同时又会出现应激性高血糖，原因是缺氧缺血的强烈刺激导致机体神经内分泌系统被激活，使儿茶酚胺、皮质醇、生长激素、胰高血糖素等分解，代谢激素分泌增加，这些激素除了直接刺激糖原分解，还通过不同途径拮抗胰岛素生物效应，当机体处于高血糖状态，即长期高渗状态，易造成颅内压增加，最终因细胞外液浓缩加重而发展为微循环衰竭，严重时可因抢救不及时而导致死亡，因此监测和纠正血糖是关系到HIE的预后。综上所述，在HIE治疗中，血清电解质和血糖紊乱较为常见，加强监测对HIE早期诊断、病情判断、预后评估具有临床意义，尽快调节血生化到正常范围是治疗关键，应引起临床医生高度重视。