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一般认为，肺部听诊比较容易，干湿啰音和哮鸣音容易掌握。实际上，我个人的体会是，肺部听诊并不比心脏听诊容易。心脏听诊对初学者来说掌握比较困难，但会与时俱进，不断提高，最终总会掌握。而对肺部听诊而言，在初步掌握几项啰音听诊技术后进一步的提高就比较困难了，大部分医师往往都停留在这一水平。而对听到的啰音是正常的，还是异常的？后者提示的是肺炎、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺间质病、胸膜肥厚肺膨胀受限，还是心力衰竭的啰音？能区别者恐怕不会太多。又比如通过肺部听诊推测患者是否吸烟，大概吸多少年的烟，肺功能损伤的程度等，就不是听到几个啰音所能回答的。这就要求我们，不断提升肺部听诊的悟性、技巧与水平，要跨越这道看来难以逾越的“门槛”.有了这个飞跃，在某些情况下，特别是在不能做任何仪器检查时，高超的基本听诊技术就会显示出其独到的作用，才会体验到肺听诊的奥妙与神奇！呼吸音产生于气流类型、气道内压改变及固体组织的振动。一般可听到三种类型的呼吸音，包括正常呼吸音、异常呼吸音及附加音。正常呼吸音与异常呼吸音有一些可识别的特征，其振幅与强度受气流类型、区域肺容量或气体分布、体位及音源位置等影响。呼吸音1.正常呼吸音的来源呼吸音的来源部位尚不明确。气管和大气道听到的声音是特征性的，呈高声、管状，伴较长的呼气相，反映大气道第一分叉的紊乱气流型。在其他胸壁上听到较柔和的声音，伴较短的呼气相，可能来源于大气道最初几个分叉处产生的紊流。然而，这些声音随气流变化率和肺内气体分布而改变，提示呼吸音产生于外周气道。同样地，吸气音也可能来源于外周气道，而呼气音可能产生于较大气道，因为终末细支气管的气流率很小，不足以产生呼吸音。疾病过程改变了气道或气流动力学，于是产生异常呼吸音和附加音，通过狭窄气道的气流或气道压突然改变，引发固体结构振动而发声。产生于固体组织机械振动的呼吸音通过空气、体液或组织的不同介质，以不同的速度传导，其频率、强度及时限可以测量。频率以赫兹（Hz）测量，是指每单位时间所发生的振动数目。临床工作中，以音调描述声音的频率，高音调表示高频率，低音调表示低频率。强度是指产生呼吸音振动的响度，以振幅表示。时限是指呼吸音振动持续的时间，以毫秒（msec）测量，而人耳能听到的只是长短或连续与中断。2.呼吸音的分类正常呼吸音有气管与主气管音，在其他胸壁听到的正常呼吸音，以上两者之间听到的是支气管肺泡呼气音。气管与主气管音产生于紊乱气流，声音响，在相应部位整个吸气与呼气都可听到。在其他胸壁听到的正常呼吸音的声音较弱，整个呼吸周期也都可听到。支气管肺泡呼气音是正常呼吸音的第三种，在主支气管与小气道之间听取，其音调和时间介于主支气管音与正常呼吸音之间，吸气和呼气的时限相等。3.正常呼吸音广义的定义为，通过健康人胸壁听到的呼吸音，包括气管音、支气管音、肺泡音、支气管肺泡音以及经口腔听到的声音。三个变量会影响听诊过程的正常呼吸音：声源与胸壁的距离、声音传导途径及发声的部位。3.1气管和支气管呼吸音正常人在气管和主气管听到的呼吸音由紊流引起。气管呼吸音为粗而高调，在气管上方听取，吸气末有暂短的间歇，呼气长于吸气，吸气与呼气比率为1:2到1:3,频率分布在200~2000Hz.气管与主支气管呼吸音在胸骨两侧第2到第4肋间隙，脊柱两旁从第3到第6肋间隙听取。支气管呼吸音声大，音调可变，整个吸气和呼气均可听到，听诊的部位在胸骨和脊柱稍外的两侧。3.2肺泡呼吸音产生于气流类型的变化，通过肺组织与胸壁传导，正常肺泡呼吸音比气管和支气管呼吸音弱。吸气清晰，之后即可随之呼气，但当气流率迅速下降和紊流到达中心气道时，呼气音锐减。吸气与呼气比率为3:1到4:1,声频分布在200~600Hz.3.3支气管肺泡呼吸音支气管肺泡呼吸音在前后中心大气道旁听取，其音调和时限居于肺泡与支气管呼气音之间，吸气与呼气相等，两者比率为1:1.支气管肺泡呼吸音呈低调，比支气管呼吸音弱，也不太粗糙。3.4呼气时限和呼气与吸气时间比值正常呼吸周期为吸气-呼气-间歇3个阶段的周而复始的过程。正常肺泡呼吸音吸气与呼气时间比值约为3:1,当用力呼气时，其时间通常小于5s,大于此值提示有弥漫性气道阻塞。病理研究发现，随着一秒钟用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）下降，小气道病变加重，说明呼气时间延长能较好地反映小气道的病变和功能状态。评估呼气时间延长的方法有两种：①呼气时限绝对延长，大于5s有临床意义。②呼气与吸气的时间比率增加，正常约为1:3,大于此值者为呼气延长。根据笔者观察，若呼气时间等于吸气时间，表示呼气时间轻度延长；呼气时间大于吸气时间为中度延长；呼气时间大于吸气时间2倍或以上者为重度延长，分别反映气道阻塞的轻、中、重程度。有些重度COPD或肺心病患者常出现呼气早期呼气停顿，然后再缓慢呼出肺内气体。而限制性通气功能障碍患者呼气时限多明显缩短。为仔细估测和比较呼气与吸气的时间比率，在任一听诊部位至少得听诊两个呼吸周期。研究发现，呼气时限与FVC、FEV1、FEV1/FVC、最大呼气中期流速（MMF）及用力呼气50%流量（MEF50）相关。4.异常呼吸音4.1异常支气管呼吸音由于肺密度增加，中心气道与胸壁之间肺组织含气减少，高频音衰减或滤过减少，大气道的呼吸音传导增强。因为肺组织密度增加，使充满液体的肺组织与胸膜和胸壁之间的阻抗增强，致三者的介质相匹配，降低了高频音的正常滤过，结果呼吸音比较容易地传导到胸壁表面，声音较大，呼吸音更呈管状。呼气音明显增强、变长，吸气与呼气比率从正常的3:1或4:1到1:1或2:1.在胸壁上听到这类呼吸音是不正常的，称支气管呼吸音。常见于肺实变、肺不张及肺纤维化等。4.2呼吸音减弱和消失有些情况气流进入肺段受阻可使呼吸音减弱或消失。由于气体运动较少，缓慢吸气气流率降低了呼吸音振幅，导致紊流减弱。又因阻抗不匹配，当呼吸音被反射到脏层和壁层胸膜时呼吸音也可减弱或消失。当声音通过不同性质的声音介质时出现不匹配，声音降低，如通过充气肺组织正常传导的呼吸音，在通过胸腔积液或积气时声音传导停止或被滤过；同样声音传导不匹配也可发生在胸膜肥厚的患者；肥胖患者呼吸音减弱也是由于通过过多脂肪层呼吸音被滤掉。发生呼吸音减弱或消失的情况有：浅表呼吸、膈肌麻痹、严重气道阻塞、气胸、胸腔积液、肺过度充气及肥胖，应用呼气末正压辅助通气者也可合并呼吸音减弱。肺过度充气的典型患者是COPD或严重哮喘，该类患者是以以下途径阻碍呼吸音传导：中心大气道提前动力性受压和肺组织弹性张力消失，限制了呼气过程的气流，也可能存在内在气道阻力增加。肺内气道陷闭改变声音传导的音响质量，造成胸膜、胸壁与过度充气肺组织之间的介质不匹配，结果呼吸音变弱。患者呼吸音的强度直接与COPD的严重程度相关。由于气道陷闭和每一呼吸周期空气进出减少增加了不匹配，也使呼吸音较通常减弱。COPD的其他听诊所见还有呼气相延长、支气管音、支气管语音消失和胸部语音变弱。COPD呼吸音减弱或消失可在前、后及侧胸壁听取，最好用膜件听诊。附加音1.附加音的命名与分类附加音是在正常与不正常呼吸音的背景下听到的额外声音。1977年美国胸腔学会根据声学性质、时间及频率波形采用了新的附加音分类系统，分为爆裂音（crackles）和喘鸣音（wheezes），再以时限和音调进一步分类。Crackle的中文译名各不相同，一般英语词典译为爆裂音，医学英语词典译为“捻发音”,也有称rale（啰音）的。虽然爆裂音能部分反映啰音产生的机制，但临床上很生疏，与中文意义也不甚相符；如称捻发音又会在临床上造成混乱。因此，本文仍采用大家熟悉的传统La.nnec使用的附加音（啰音）术语。2.湿啰音湿啰音较短暂，根据其音调、时间及部位被描述为爆裂性（explosive）或爆性（popping）音。由两个不同的机制产生，通过分泌物的鼓泡或气道突然爆发张开。①通过气道分泌物的气泡：被广泛接受为是湿啰音产生的一种方式，当气管和主支气管充满痰液时发生啰音，如肺水肿或慢性支气管炎。但不能解释为什么湿啰音只在吸气过程听到，为什么通常在无痰的病肺部位听到，而且较小气道由于表面张力和分泌物黏稠所产生的高气流阻力，不能形成正常吸气与呼气过程的压力阶差，怎么也会产生湿啰音呢！因此，必须用另外的机制来解释小气道的湿啰音。②气道突然爆发开启：呼气末肺底部周围气道闭合，当吸气开始时周围气道仍处于闭合状态，吸入的气流首先到达肺尖，而闭合气道以远的气道也处于低膨胀状态，直到气道压啪的一声将气道打开，产生湿啰音。多数塌陷的外周气道突然打开和空气压力突发改变是健康人深吸气后肺底部听到湿啰音的原因，尤其是老年人。该机制也是肺不张和间质性肺疾病听到湿啰音的原因。周围气道突然开启的湿啰音特征有重复的规律和响度，提示气道打开是在相同的顺序、呼吸周期的同一点上及大约相近的肺容量时发生。湿啰音的时机（timing）分为吸气早期、吸气中期或吸气晚期，呼气早期、呼气中期或呼气晚期。音调通常描述为高或低，强度变化描述为响亮或柔和，密度描述为密集或稀疏。持续时间长的湿啰音在吸气或呼气过程都可听到或随呼吸变化。2.1吸气晚期湿啰音是强度与密度可变的高调爆发音，多数在两下肺或通气不良的区域听取。临床上吸气晚期湿啰音比较常见，也常须鉴别，包括肺不张、溶解的大叶肺炎、肺间质纤维化、呼吸窘迫综合征、左心衰竭肺淤血或正常老年人等。（1）肺不张：其湿啰音由塌陷的小气道和相邻肺泡突然打开引起。术后患者由于不咳嗽和深呼吸不充分，可在两肺后底部听到吸气晚期湿啰音，从吸气晚期开始到吸气末增多，强度有变化，但呈高调。肺不张的湿啰音向胸壁传输不好，其强度和密度随听诊器移动有变化。患者的体位也会影响湿啰音，不活动患者湿啰音多的地方取决于肺的部位，而湿啰音少不决定于肺的区域，湿啰音随咳嗽可减少。（2）大叶肺炎：溶解的大叶肺炎在许多肺泡内仍充满渗出物，其听诊区可闻及湿啰音，但周围肺泡充气尚好。当增加的气道压力阶差到达无充气肺泡时，在吸气晚期气道突然打开，产生湿啰音。湿啰音性质类似肺不张，但不受咳嗽与体位的影响。湿啰音起始于吸气晚期，接近吸气末增多，典型者呈高调性质。（3）肺间质纤维化：在吸气过程小气道延迟打开，导致有病肺组织肺泡压比正常肺泡压明显降低。压力阶差增加后产生反复出现的吸气晚期湿啰音，咳嗽不影响湿啰音的数量。轻度肺间质纤维化湿啰音要在相应部位吸气听取，当患者直坐位时通常于两侧肺底部吸气末听到湿啰音。如患者深吸气，屏住呼吸或向前倾斜时湿啰音可消失，而复原直立位时湿啰音可再度出现。当肺间质纤维化恶化时两肺湿啰音可向上扩展到肺尖部。疾病的晚期湿啰音不受体位的影响，整个吸气与呼气过程均可听到。肺间质纤维化有特征性湿啰音：强度不等，高调，响亮（脆！），短暂，不连续，是所谓的帛裂音。（4）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：由各种原因引起的急性肺损伤，病理改变是肺水增多，胸部X线平片显示弥漫性渗出影（白肺），动脉血气呈进行性、难以纠正的低氧血症。临床上与其密切相关的疾病较多，也十分紧迫和重要，如肺炎、左心衰竭肺水肿、间质性渗出性肺泡炎等。因病情往往较重，不宜做更复杂的检查，此时高水平的肺部听诊会给以很大的帮助。其听诊的特征是，呼吸音呈管状或支气管肺泡呼吸音，呼气相较短，多少伴有不等的（决定于病情）较响亮的、短暂的吸气晚期湿啰音，响度与音调通常小于肺间质纤维化。（5）左心衰竭：包括收缩性心力衰竭与保有射血分数的舒张性心力衰竭。早期为肺间质性水肿，间质液蓄积，加重时为肺泡性肺水肿。肺水肿引起狭窄的气道打开延迟，产生湿啰音。肺水肿早期湿啰音最佳听诊部位在两肺下后部，广泛，高调。肺水肿恶化时，液体充满气道，导致严重低氧血症，在口腔及整个胸壁都可听到低音调的吸气相与呼气相湿啰音。啰音特征：早期患者声音强度较弱，于两肺后部第8~10肋间隙听取；病情恶化时湿啰音增多，吸气晚期全胸都可听到，啰音变成大的咔哒咔哒声，啰音时限随心力衰竭程度而变化。病情好转后，急性者湿啰音可完全消失，慢性者可持续较长的时间，湿啰音仍出现在吸气晚期，强度变弱，音调变低，时限不长。2.2吸气早期与呼气湿