急性一氧化碳中毒.

急性一氧化碳中毒苏州第五人民医院职业病科前言急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳(CO)后引起的急性脑缺氧性疾病，少数患者可有迟发的神经精神症状，部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。•它广泛地存在于生产与生活环境中，每年因CO中毒而死亡者仍居各种意外死亡首位；急性CO中毒死亡人数占所有急性职业性中毒48%~首位。•CO中毒在全世界都是严重的问题，为此人们对CO中毒的诊治与预防做了大量研究。一、co的理化特征•CO是无色、无臭、无味、无刺激性的气体，是神经毒，不溶于水，但在氯仿、醋酸中容易溶解。•大气中含量甚微，仅为0.04ppm,即百万分之一。当空气中CO的含量超过0.05%或30mg/m³时就可中毒；当含量超过12.5%或12.5%时，便有爆炸的危险。二、接触机会任何含C的化合物燃烧不完全,均可产生一氧化碳(CO)。暴露于CO浓度较高的环境一定时间，就会发生CO中毒。1、职业性CO中毒：工业生产:炼钢、烧窑、煤矿瓦斯爆炸、化学工业生产中。2、日常生活：通风不良环境中，煤炉、燃气热水器、失火现场等。3、长期接触低浓度一氧化碳能否造成“慢性一氧化碳中毒”至今尚有争论，不属于本次讨论内容。三、发病机理•CO中毒主要引起组织缺氧。•CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大250倍，而与O2对Hb的竞争力取决于CO、O2、CO2的分压；接触时间；肺通气量；接触时机体的活动状态。•COHb不能携带O2，它一旦形成不易解离，是O2Hb解离速度的1/3600，并进入恶性循环，造成组织缺氧。•COHb使O2Hb解离曲线左移。•CO与肌红蛋白结合，生理氧化受抑制，供能障碍。•影响氧从血液弥散到细胞内线粒体，损害线粒体功能。•CO与线粒体中还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，使细胞呼吸抑制，与线粒体中细胞色素a3结合，阻断了电子传递，抑制组织呼吸。由于中枢神经系统对缺氧极为敏感，CO中毒时损伤也最为严重，可引起脑水肿、局部血栓形成、缺血坏死、脱髓鞘变性等病变。心脏是第二位易受累器官。四、其他毒物对CO中毒的影响•CO2、一氧化氮、氢氰酸、三氯乙烯、二氯甲烷协同作用。•亚硝酸钠、二氧化硫、二氯甲烷相加作用。•H2O2、酒精互不相关。•四氯化碳、醋酸碘、巴比妥拮抗作用。五、临床表现•中枢神经系统：初期头痛、头晕、眼花、恶心、四肢无力、胸闷，继之产生不同程度的意识障碍，与脑缺氧的程度完全一致。如临床上昏迷程度加深，双侧瞳孔缩小，病理反射阳性，或出现抽搐、癫痫持续状态、去大脑强直，或者视盘水肿，脑电图慢波增多呈中度或高度异常，常提示脑水肿。进一步发展形成小脑扁桃体疝，导致呼吸抑制死亡。•心脏：诱发或加重心绞痛及心肌梗塞，增高室颤的发生率。•肺脏：呼吸节律改变;肺水肿征象;x线：两肺部阴影;肺功能异常•肝脏：肝功能异常。•肾脏：肾功能不全或肾功能衰竭。•听觉、前庭、眼：听力下降或耳聋、耳鸣、恶心呕吐、眼球震颤，视力障碍。•皮肤粘膜：呈丹毒样红斑。•肢体：肌肉丰满，肢体及臀部出现红肿、胀痛、发硬及皮温改变—即非外伤性挤压伤或称筋膜间隔区综合症。•周围神经炎；部分病人因局部缺氧或中毒而造成，且多为单神经损害。受损支配区出现麻木、疼痛、感觉异常，减退、水肿，甚至瘫痪。•其他：偶见急性胰腺炎，血栓性血小板减少性紫癜，红细胞增多症。六、急性CO中毒诊断急性CO中毒按中毒程度可分为(一)轻度中毒a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;b)轻度至中度意识障碍，嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，但无昏迷；c）脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧，症状很快消失。血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。(二)中度中毒除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经吸氧等抢救后恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度30%-40%。(三)、重度中毒具备以下任何一项者:1.意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。2.患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:a)脑水肿;b)休克或严重的心肌损害;c)肺水肿;d)呼吸衰竭;e)上消化道出血;f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50%。3.死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。七、急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症）（delayedneuropsychiatricseguelea,DNS）)急性一氧化碳中毒经救治意识障碍恢复后，经约2-60天的“假愈期”，平均2周，又出现下列临床表现之一者:a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态;b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等)；d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫；e）周围神经炎（皮肤感觉障碍、色素减退、水肿及球后视神经炎和颅神经麻痹。头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。目前统一说法：由急性CO中毒延续下来的神经精神症状称为CO中毒后遗症，而出现假愈期者急性CO中毒称为迟发性脑病。迟发性脑病发病机理三种学说：1.血管因素学说2.自由基学说3.免疫学说八、诊断原则根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。九：co中毒的实验室检查•血液碳氧血红蛋白测定一般认为：轻度中毒COHb为10~20%中度中毒COHb为30~40%重度中毒COHb为50%•血气分析：PaO2O2SatPaCO2↓•血乳酸：↑•血清酶：↑•血尿素氮：↑•其他常规检查：血常规：RBC↑Hb↑WBC↑(部分病人）尿常规：RBC少量WBC少量蛋白少量个别血沉↑血粘度↑十、鉴别诊断轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别，中度及重度中毒者应注意与其他病因(如糖尿病、脑卒中、脑膜炎、安眠药中毒等)引起的昏迷鉴别，对迟发脑病患者，需与其他精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行鉴别诊断。十一、治疗1.现场急救：迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领、腰带，清除异物，保持呼吸道通畅，注意保暖，密切观察意识状态。病人呼吸抑制或呼吸停止时，应立即口对口人工呼吸，肌注呼吸兴奋剂，有条件应给于氧气吸入，如心跳停止，应立即心脏按摩复苏术。2.常规治疗：一.氧疗a)氧气吸入，可采用鼻管、面罩吸氧，有条件尽量采用高压氧治疗；b)吸入混有5%~7%CO2的常压氧；c)静脉注射3%H2O2。将15ml3%双氧水加入100ml全血，轻轻摇匀后静滴，一日数次。二、防治脑水肿、改善脑微循环：对昏迷、脑水肿者目前最常用20%甘露醇(或复方甘露醇)250ml快速静滴，6~12h重复一次，常间以50%葡萄糖100ml静滴；另外，也可注射呋塞米脱水。能量的应用：ATP、辅酶A、细胞色素C等大量维生素C的应用：每次1~2g，每日1~2次。糖皮质激素的应用：一般首选地塞米松，10mg静注，一日2~3次。冬眠疗法：对频繁抽搐、高热昏迷时间长，重度脑水肿者，首选地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后可实施人工冬眠。三、其他治疗：促进脑细胞代谢、纠正水电酸碱平衡、抗感染等。3.高压氧治疗(1).治疗原理CO中毒机制主要是碳氧血红蛋白HbCO)增加而使HbO2减少造成的低氧血症,氧离曲线左移,细胞呼吸功能障碍等,可致全身各组织器官的严重缺氧,而中枢神经系统受累最重。高压氧治疗CO中毒的原理几乎都与这些毒性的桔抗作用有关。1).1高压氧能加速HbCO的解离,促进CO的消除,使Hb恢复携氧功能。1).2高压氧能提高血氧分压,增加血氧含量,使组织得到充足的溶解氧,大大减少机体对HB运氧的依赖性，从而迅速纠正低氧血症。如在常压下吸纯氧肺泡氧分压上升最高不超过673mmHg，而在3ATA下肺泡氧分压可上升到2193mmHg。1).3高压氧能使颅内血管收缩,使其通过性降低,有利于降低颅压,打断了大脑缺氧与脑水肿的恶性循环。1).4高压氧下血氧含量及血氧张力增加，组织氧储量及血氧弥散半径也相应增加。故能明显改善组织细胞缺氧状态，有利于解除CO对细胞色素氧化酶的抑制作用。1).5高压氧对急性CO中毒所致的各种并发症均有良好的防治作用。如心、肺、肾和肝损害,休克,消化道出血,酸中毒,挤压伤等。1).6高压氧对CO中毒后遗症及迟发脑病有明显的疗效,其机理可能与下述因素有关：(1)高压氧血氧分压升高,大脑组织也随之得到充分氧供，从而纠正了细胞呼吸障碍，有利于大脑神细胞结构与功能恢复;(2)高压氧促进脑血管缺氧性损害的恢复，阻碍其病理过程的发展，改善血管壁的营养状况，促进血管内膜修复，加强小血管出血及微血栓的吸收;(3)促进脑血管侧支循环的建立，减轻脑组织的缺氧性损害;(4)高压氧对大脑神细胞的生化过程产生激活作用，还可增强大脑的电生理作用，并对免疫功能起作用。(2).治疗指征一氧化碳中毒是高压氧的绝对适应症,具体治疗指征可包括：①急性中、重度中毒,昏迷,心肺功能不全者或出现过呼吸心跳停止者。②中毒昏迷时间4小时,或暴露CO环境8小时,救治清醒后病情又有反复者。③中毒昏迷清醒后仍有对外界反应不良,或头晕、头痛,心律紊乱,抽搐等心脑缺氧者。④中毒后恢复不良出现神经精神症状者。⑤出现迟发脑病,病程大多在6月至1年以内者。⑥意识虽有恢复,但血HbCO升高者。⑦轻度中毒病人持续头晕头痛,或年龄40岁以上或重度脑力劳动者。⑧脑电图,CT检查异常者。出现皮肤损害，挤压伤及周围神经损害。(3).治疗方法根据病情选用高压氧舱舱型，大舱可以容纳多人进行治疗,医护人员可同时进舱救治和护理，便于直接观察病情变化。因此危重病人或昏迷病人以大舱为宜,；小舱以纯氧加压,仅能容纳一人，不用戴面罩，适合于呼吸无力，气管切开病人及轻中度中毒患者。具体加压方法及治疗时程，疗程视病情而定。一般首次加压2-3ATA，或达3.5ATA,开始治疗的1－3天,每天应治疗2－3次,以后改为每日一次,压力稍低于首次治疗。一般重者时程、疗程长，轻者则短。压力及时程要相呼应，绝对不能超过安全范围，否则会引起氧中毒等不良后果。在高压氧治疗的间歇期,有条件最好给予常压面罩纯氧治疗。(4).注意事项4.1高压氧治疗前,首先应弄清诊断,鉴别诊断及有无合并症存在。4.2发现急性CO中毒中毒后立即给予充足的氧气(包括运送病人途中)。直至开始高压氧治疗，确保呼吸道通畅及输液通路，并根据全身紧急情况进行相应处理。4.3在使用高压氧治疗的同时，应积极配合其它对症、支持，抗感染疗法，加强护理。4.4对于脱离中毒现场较久,未能行高压氧治疗者,为改善病情,预防后遗症及迟发脑病的出现,应积极采用高压氧治疗,不要轻易放弃治疗机会。4.5伴有轻度肺部感染的昏迷病人，应尽可能坚持高压氧治疗，以挽救病人生命。此时可降低治疗压力并投用抗感染药物。4.6CO中毒伴有其它有害气体中毒时，应采取相应措施，并积极进行充分的高压氧治疗。4.7对重度昏迷时间长，HbCO40％，明显代谢性酸中毒，年老体弱者，应给予充分高压氧治疗，防止迟发脑病的发生。4.8老年人多伴有潜在心肺功能不良，高压氧治疗中压力不宜过高，时程不宜过长。4.9多个并发症存在，应抓主要矛盾，兼顾次要矛盾。4.10妊娠CO中毒者，原则上应接受高压氧治疗。十二CO脑损伤研究的难点1.多数实验利用动物进行，很少有人的研究。2.尚未复制出迟发性脑病动物模型。3.解毒剂的研究未有进展。十三CO中毒脑损伤研究进展1.脑血流变化2.缺血缺氧3.影像学研究4.脑的脂质过氧化、细胞因子5.神经细胞凋亡十四CO中毒急诊流程•一.接诊值班医师接到急诊电话→迅速至急诊室接病人，如家属送来则详细询问病史，120送来与120医师交接病人，如为职业中毒应详细登记“公共卫生突发事件记录表”→在准备抢救的同时汇报院领导并电告疾控。二.病情判断三.积极抢救、治疗十五预防预防不但属于个人的责任，而且也是个公共卫生问题。1.减少或杜绝职业性中毒的主要环节，