急性中毒病人的护理.

急性中毒病人的护理毒物某种物质进入机体后,并能在组织或器官内发生化学或物理作用,而影响机体的正常生理功能,引起机体功能性或器质性病变的物质称为毒物。定义中毒当毒物进人人体后，在效应部位积累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能损害，称为中毒。中毒分类急性中毒短时间内吸收大剂量毒物可引起急性中毒，发病急骤，症状严重，变化迅速，不积极治疗，可危及生命。慢性中毒长时间吸收小量毒物可引起慢性中毒，起病较缓，病程较长，缺乏中毒的特异性诊断指标，容易误诊和漏诊。毒物种类据来源和用途分：工业毒物农药药物有毒动植物呼吸道皮肤黏膜消化道毒物侵入人体的途径毒物的体内过程毒物的代谢：主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。多数毒物经代谢后毒性降低，少数毒性反而增加，如对硫磷氧化为对氧磷毒性增加300倍。毒物的排泄：大多数经肾脏排出，还可经汗腺，唾液腺，呼吸道，皮肤排出。气体和易挥发的毒物吸收后，一部分以原形经呼吸道排出，大多数毒物由肾脏排出。很多重金属及生物碱由消化道排出，少数毒物经皮肤排出，此外，铅、汞、砷等可由乳汁排出。中毒机制局部的刺激腐蚀作用：强酸强碱吸收组织中水分，与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性，坏死缺氧：一氧化碳，硫化氢，氰化物可阻碍氧的吸收，转运或利用麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性，可透过血脑屏障，抑制脑功能抑制酶活力：很多毒物或其代谢产物通过抑制酶活力而产生毒性作用，如有机磷农药抑制胆碱脂酶干扰细胞膜或细胞器的功能：四氯化碳产生三氯甲烷自由基，作用于肝细胞膜中的不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，导致线粒体和内质网变性，肝细胞死亡竞争受体：阿托品阻断毒蕈碱受体注意怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况诊断毒物接触史+临床表现＋实验室检查临床表现对突然发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明的患者，要想到急性中毒的可能。对原因不明的贫血、白细胞减少、血小板减少、周围神经麻痹、肝病患者也要考虑到中毒的可能性。临床表现中毒综合征抗胆碱能综合征拟交感综合征阿片制剂/镇静剂/乙醇综合征胆碱能综合征常见毒物抗组织胺药、阿托品、东莨菪碱、金刚烷胺、抗精神病抑郁药、解痉药、散瞳药、骨骼肌松弛药。可卡因、盐酸去甲麻黄碱、麻黄碱、伪麻黄碱。麻醉剂、巴比妥类、苯二氮卓类、乙醇、可乐定。有机磷杀虫剂、氨基甲酸酯类杀虫剂、某些蕈。常见表现澹妄、尿潴留、皮肤发红或者干燥、肌阵挛、瞳孔大、心动过速。妄想、高热、多汗、高血压、孔大、心动过速、反射抗进、严重者表现癫痫发作、低血压。昏迷、低温、低血压、呼吸抑制、瞳孔小、肺水肿、心动过缓、反射减低流涎、流泪、二便失禁、呕吐、多汗、腹绞痛、肌肉抽搐、瞳孔小、肺水肿、心动过缓或过速、癫痫发作。实验室检查急性中毒时，应常留取剩余的毒物或可能含毒的标本，如呕吐物、胃内容物、尿、粪、血标本等。必要时进行毒物分析或细菌培养。对于慢性中毒，检查环境中和人体内毒物的存在，有助于确定诊断。特殊指标的检测：如CO中毒可检测血中的COHb的浓度，有机磷中毒可进行全血胆碱酯酶活力测定等。救治原则立即终止接触毒物清除体内已被吸收或尚未吸收的毒物特效解毒药的应用对症治疗立即终止接触毒物撤离中毒现场脱去污染的衣服，清洗接触部位的皮肤、毛发、眼、伤口等；特殊毒物对清洗与清除的要求不同维持基本生命心肺复苏；解除呼吸道梗阻；建立静脉通路等清除体内尚未吸收的毒物1、催吐2、洗胃3、导泻4、灌肠催吐优点简便适应情况患者配合，毒物毒性弱，量不多注意事项腐蚀性毒物、抽搐、肝硬化、近期溃疡出血、严重心脏病、高血压、孕妇、年老体弱不宜洗胃6小时之内口服强腐蚀剂禁忌昏迷、惊厥者慎食管静脉曲张者不宜导泻以清除进入肠道内的毒物，一般不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物吸收，常用20%甘露醇，硫酸钠或硫酸镁。注意：镁离子对中枢神经系统有抑制作用，肾功能不全、呼吸抑制、昏迷患者及磷化锌和有机磷中毒晚期患者都不宜使用。灌肠适于口服中毒，超过6h以上，导泻无效者以及抑制肠蠕动的毒物（如阿片类、颠茄类）。高位连续多次灌肠。已吸收毒物的排出利尿：促进毒物从肾脏排出。急性肾功衰不宜采用。供氧：CO中毒，吸氧可促使COHb解离，加速CO排出，高压氧是治疗CO中毒的特效疗法。透析：12h内进行效果好，时间过长，毒物与血浆蛋白结合，则不易透出。有机磷因具有脂溶性，透析效果不好。血液灌流：因血液中的正常成分如血小板、白细胞、凝血因子等也能被装有活性碳的灌流柱吸附排出，故需监测和补充。透析和灌流一般用于中毒严重、血中毒物浓度明显增高、昏迷时间长、有并发症以及经积极治疗而病情日趋恶化者。对症支持疗法吸氧输液维持酸碱平衡抗感染抗休克急性中毒的护理（一）病情观察：1.密切观察病人神志及生命体征的变化，详细记录出入水量，观察呕吐物及排泄物的性状，必要时送检。2.保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，给予氧气吸入，必要时气管插管。3.做好心脏监护，及早发现心脏损害，及时进行处理。4.维持水及电解质平衡。（二）洗胃的护理1.洗胃液的选择：各种药物中毒的灌洗溶液和禁忌药物中毒药物灌洗药物禁忌药物酸性物镁乳、蛋清水、牛奶强碱药物碱性物5％醋酸、白醋、蛋清水、牛奶强酸药物敌敌畏2％～4％碳酸氢钠、1％盐水1：15000～1：20000高锰酸钾洗胃160510592％～4％碳酸氢钠洗胃高锰酸钾4049（乐果）敌百虫１％盐水或清水洗胃、高锰酸钾洗胃碱性药物敌敌畏氧化成毒性更强的物质各种药物中毒的灌洗溶液和禁忌药物中毒药物灌洗药物禁忌药物ＤＤＴ温开水或生理盐水洗胃油性泻药巴比妥类高锰酸钾洗胃，（安眠药）硫酸钠导泻灭鼠药高锰酸钾洗胃，鸡蛋、牛奶0.１％硫酸铜洗胃；0.５％～１％硫酸脂肪及其他铜溶液每次10ml，每5～10min服一次油类食物氰化物饮３％过氧化氢溶液后引吐，高锰酸钾洗胃急性中毒的护理2.洗胃的注意事项(1)方法的选择：神志清醒，说明目的，争取合作，采取口服催吐洗胃，昏迷病人必须采用洗胃管洗胃。(2)胃管的选择：选择大口径，且有一定硬度的胃管，头端多个侧孔。(3)置入胃管的长度：鼻尖至耳垂至剑突的距离约50-55cm。(4)洗胃液温度：应控制在35℃左右。过热，促进局部血液循环，加速吸收。过冷，加速胃蠕动，促进毒物排入肠腔。(5)严格掌握洗胃原则:先出后入,快进快入,出入基本平衡.每次灌洗量为200-300毫升,量少不易抽吸干净,过多可能引起急性胃扩张,甚至引起胃穿孔(6)严密观察病情,洗胃过程中防止误吸,有出血,窒息,抽搐及胃管堵塞应立即停止洗胃（三）一般护理1.休息及饮食2.口腔护理3.对症护理（四）健康教育1.加强防毒宣教2.不吃有毒或变质食品3.加强毒物管理急性中毒询问病史临床表现与查体毒物检测环境调查开放气道--吸氧建立静脉通道0.9%NaCL（250mlV，1）清除毒物监护生命体征有机磷中毒脱去污染衣物应用复能剂氯磷定或解磷定阿托品解磷注射液轻度---1支im中度---2支im重度---3支im轻度中毒急诊观察室窒息性毒物急性药物中毒阿片类中毒------------纳洛酮0.4~1.2mgiv巴比妥类中毒------------美解眠100~200mg加入静脉滴注镇静安眠类中毒------------呼吸兴奋剂：可拉明阿托品中毒------------毛果芸香碱5~10mg皮下注射水杨酸类中毒------------雷尼替丁，对症处理灭鼠剂中毒有机毒物中毒植物性毒物中毒急送医院进一步救治专科病房强敌鼠中毒------------------维生素K1氟乙酰胺中毒------------------解氟灵毒鼠强中毒------------------二硫基丙酸钠乙醇中毒---------纳洛酮苯中毒---------肝太乐、维生素CICU亚硝酸盐中毒---------------亚甲蓝（美蓝）维生素C（大量）毒菌中毒----------------阿托品二硫丙黄钠迅速脱离现场保持气道通畅、吸氧、高压氧纳洛酮0.4~1.2mgiv一氧化碳中毒-----高压氧氰化物中毒-----亚硝酸异物脂硫化氢中毒-----亚甲蓝中度中毒重度中毒初步判断常见急性中毒救治程序图有机磷农药中毒有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。2.按其毒性程度分类：剧毒：对硫磷（1605）、内吸磷（1059）、甲拌磷、丙氟磷高毒：敌敌畏、氧化乐果、甲胺磷、甲基对硫磷中毒：乐果、敌百虫、乙硫磷、倍硫磷。低毒：马拉硫磷、辛硫磷、氯硫磷。临床表现毒蕈碱样作用烟碱样作用中枢神经系统侵袭部位副交感神经节前及节(支配脏器平滑肌.腺体.虹膜括约肌)部分交感节后纤维(汗腺及血管平滑肌)支配横纹肌运动神经末梢中枢神经系统临床表现多汗.流涎.食欲不振.恶心呕吐.腹痛.腹泻.视力模糊.瞳孔缩小.呼吸困难.支气管分泌物增多.严重者出现肺水肿肌纤维颤动.全身紧缩感.肌力喊退,甚至呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭.头晕.头痛.乏力.共济失调.烦躁不安.抽搐.意识不清.谵妄.昏迷全血胆碱酯酶活力50~70%30~50%30%中毒类型见于轻度以上中毒见于中度以上中毒见于重度中间综合征发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经Ⅲ--Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡。有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后1—2w开始发病。首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。趾端发麻、疼痛、脚不能着地，手不能触物，2w后延缓性麻痹足/腕下垂。迟发性多发性神经病某些有机磷农药如乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒停药过早所致。中毒后反跳诊断有机磷农药接触史或口服史。典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状,特殊气味，肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观察。阳性的实验室检查结果。（1）全血胆碱酯酶活性测定。（2）毒物检测。（3）尿中有机磷代谢产物测定。中毒救治原则：首先处理危极生命的情况，维持呼吸，保证呼吸道通畅，予气管插管，人工呼吸机辅助通，维持血压。清洗解毒治疗:阿托品＋胆碱酯酶复能剂其他：血液净化，尤其是血液灌流（注意阿托品等的血药浓度维持）输血浆防治并发症：脑水肿，感染，水电紊乱等综合对症治疗：-中间型综合征的治疗：以机械通气为主。-迟发性多发性神经病的治疗：以营养神经为主抗胆碱药-与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。-对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。①常用药为阿托品：其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症状消失，达到阿托品化。阿托品化：口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略高37.3-37.5℃，瞳孔扩大，颜面潮红，肺部罗音消失，须维持阿托品化1-3d。阿托品的应用原则:早期、足量、反复给药。•可根据病情的轻重程度及血胆碱酯酶活力降低程度决定用量；每1O～3O分钟或1～2小时给药一次，直到阿托品化，再逐渐减量或延长给药的间隔时间，维持给药直到症状体征基本消失后24小时再停药观察。