搜索
急性中毒引起中毒的化学物质称为毒物，根据来源和用途不可将毒物分为：–工业性毒物–药物–农药–有毒动植物定义：中毒是指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害概述–中毒有急性和慢性两大类急性中毒–短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命慢性中毒–长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴急性中毒分类急性中毒病因职业性中毒–有毒原料、辅料、中间产物、成品–保管、使用、运输生活性中毒–误食、意外接触有毒物质用药过量、自杀或谋害毒物代谢•毒物吸收–呼吸道：烟、雾、蒸气、气体一氧化碳–消化道：各种毒物经口食入–皮肤粘膜：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药•代谢解毒–主要在肝通过氧化、还原、水解、结合毒性降低–少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）•毒物排出–大多数毒物由肾排出–一部分经呼吸道排出–经粪便从消化道排出–经皮肤排出–乳汁排出中毒机理1.局部的刺激腐蚀作用2.缺氧3.麻醉作用4.抑制酶的活性5.干扰细胞膜或细胞器的生理功能6.受体的竞争结合•询问毒物接触史：毒物种类如何中毒中毒时间和中毒量发病原因呕吐物性状，特殊气味生活情况、精神状况发病地点发病经过病人职业既往病史和服药情况家中药品有无缺少病史采集皮肤粘膜症状烧灼伤皮肤颜色的改变发红、紫绀、黄染各种皮炎眼部症状瞳孔改变瞳孔缩小、瞳孔散大色视改变失明眼部器官损害观察•神经系统及精神症状昏迷谵妄惊厥肌纤维震颤瘫痪精神失常等临床表现呼吸系统症状异常呼吸气味呼吸频率改变呼吸增快呼吸减慢上呼吸道炎症肺炎哮喘肺水肿等•循环系统症状心律失常心脏骤停休克泌尿系统症状尿色改变尿道炎症状急性肾功能不全临床表现•血液系统症状贫血白细胞减少出血发生白血病消化系统症状急性胃肠炎症状肝大黄疸肝功异常临床表现实验室检查常规检查血尿便常规血生化凝血血气毒物分析定性定量急性中毒诊断中毒病人应注意检查神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明急性中毒诊断中毒病人注意检查注意瞳孔大小，对光反应注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有无特殊气味注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛注意有无肌肉颤动及痉挛1234有生命危险病情严重程度评估严重且情况不稳定有症状但尚稳定症状较轻无症状中毒时期评估中毒前期中毒期恢复期同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期急性中毒治疗停止毒物接触清除体内尚未吸收的毒物催吐、洗胃、导泻、灌肠促进已吸收毒物的排出利尿、供氧、血液净化血液透析、血液灌流、血浆置换特殊解毒药的应用对症治疗洗胃液选择及注意事项洗胃液常见毒物注意事项牛奶、蛋清、植物油腐蚀性毒物液体石蜡汽油、煤油、甲醇等口服液体石蜡后再用清水洗胃10%活性炭悬液河豚、生物碱及其他多种毒物1︰5000高锰酸钾镇静催眠药、有机磷杀虫药、氰化物等对硫磷中毒禁用2%碳酸氢钠有机磷杀虫药、苯、汞等敌百虫及强酸中毒禁用10%氢氧化镁悬液硝酸、盐酸、硫酸等3%~5%醋酸、食醋氢氧化钠、氢氧化钾等生理盐水砷、硝酸银等石灰水上清液氟化钠、氟乙酰胺等5%~10%硫代硫酸钠氰化物、汞、砷等0.3%过氧化氢阿片类、氰化物、高锰酸钾等急性中毒治疗中毒性脑水肿中毒性肾功能衰竭中毒性肺水肿急性中毒性肝炎对症治疗，帮助危重病人度过险关脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等•由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。•解除血管痉挛，增加肾血流量•必要时透析治法增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗第二节急性有机磷杀虫药中毒有机磷杀虫药分类•剧毒类–如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)•高毒类–甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏•中度毒类–乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)•低毒类–马拉硫磷有机磷杀虫药中毒临床表现1.急性中毒表现2.迟发性多发性神经病3.中间型综合征4.局部损害有机磷杀虫药中毒临床表现•M样症状–副交感神经兴奋所致–平滑肌痉挛–腺体分泌增加•烟碱样表现–N样症状，先兴奋后抑制–全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪•中枢神经系统表现–头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷–乐果和马拉硫磷口服中毒“反跳”现象•迟发性多发性神经病–中毒症状消失后2～3周，感觉、运动型多发性神经病变表现•中间型综合征–约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡对硫磷和甲基对硫磷对硝基酚尿敌百虫三氯乙醇氧化有机磷杀虫药中毒实验室检查•全血胆碱酯酶活力测定–特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要•尿中有机磷杀虫药分解产物测定有机磷杀虫药中毒诊断是否中毒中毒程度分级依据轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状＋＋↑＋↑N样症状＋＋危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）＋胆碱酯酶活力70％～50％50％～30％＜30％中毒程度分级有机磷杀虫药的治疗•迅速清除毒物•特效解毒药的应用–早期、足量、联合、重复用药–胆碱酯酶复活剂•氯磷定•碘解磷定•双复磷–抗胆碱药•阿托品•对症治疗胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用胆碱酯酶复活剂•对解除烟碱样毒作用较为明显•用量过大，抑制胆碱酯酶活力•对已老化的胆碱酯酶无复活作用•对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同–氯磷定和碘解磷定——内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷–双复磷——敌敌畏及敌百虫抗胆碱药•争夺胆碱受体–缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制–对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用–对毒蕈碱样症状明显好转•治疗应达到阿托品化–瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快•阿托品中毒–瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留抗胆碱药长效托宁(盐酸戊乙奎醚)•使用简便、安全、长效和疗效确实•特异性强、作用时间长和毒副作用小•轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.0～2.0mg、2.0～4.0mg和4.0～6.0mg，根据症状可重复半量•长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化”概念有所区别有机磷杀虫药并发症•主要死因–肺水肿–呼吸肌麻痹–呼吸中枢衰竭•次要死因–休克–急性脑水肿–中毒性心肌炎–心脏骤停第三节氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、有机氮类杀虫药中毒概述•病因–因生产或使用不当、自服或误服使毒物进入体内•发病机制–氨基甲酸酯类杀虫药•毒理与有机磷杀虫药相似，可直接抑制乙酰胆碱酯酶。因其在体内易水解失活，胆碱酯酶活性常于2～4小时后自行恢复–拟除虫菊酯类杀虫药•选择性抑制神经细胞膜钠离子通道“M”闸门的关闭，使除极化期延长，引起感觉神经反复放电，脊髓中间神经及周围神经兴奋性增强，导致肌肉持续收缩–有机氮类杀虫药（杀虫脒）•除有麻醉作用和心血管抑制作用外，其代谢产物的苯胺活性基团还可使正常血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，导致缺氧、发绀和出血性膀胱炎第四节急性灭鼠剂中毒急性灭鼠剂中毒概述•灭鼠剂是指可杀死啮齿类动物的化合物–抗凝血类灭鼠剂，如敌鼠钠、溴鼠隆等–中枢神经系统兴奋性灭鼠剂，如毒鼠强、氟乙酰胺等–其他，如无机化合物类（磷化锌）等•病因–误食–故意服毒或投毒–生产加工急性灭鼠剂中毒发病机制•溴鼠隆（大隆）–干扰维生素K利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成•毒鼠强（四亚甲基二砜四胺）–拮抗γ-氨基丁酸（GABA）受体，导致中枢神经系统过度兴奋•氟乙酰胺（敌蚜胺）–抑制乌头酸酶，三羧酸循环受阻•磷化锌–抑制细胞色素氧化酶，阻断电子传递，抑制氧化磷酸化，造成组织缺氧急性灭鼠剂中毒的诊断及急诊处理灭鼠剂诊断依据治疗要点溴鼠隆接触史临床表现：广泛出血实验室及辅助检查：出凝血时间和凝血酶原时间延长；胃内容物检出溴鼠隆成分清除毒物特效措施：维生素K110～20mg静注，每3～4小时一次，24小时总量120mg，疗程一周输新鲜全血毒鼠强接触史临床表现：阵挛性惊厥、癫痫大发作实验室及辅助检查：血、尿及胃内容物中检出毒鼠强成分；心电图有心肌损伤改变清除毒物，病情危重时行血液净化治疗保护心肌，禁用阿片类药物抗惊厥治疗：选用地西泮、苯巴比妥钠、γ-羟基丁酸钠、二巯丙磺钠等药物氟乙酰胺接触史临床表现：昏迷、抽搐、心脏损害、呼吸和循环衰竭实验室及辅助检查：血、尿柠檬酸及酮体含量增高；胃内容物检出氟乙酰胺；心电图有心肌损伤改变清除毒物：石灰水洗胃保护心肌，昏迷患者尽早行高压氧治疗特效解毒药：乙酰胺2.5～5.0g肌注，每天3次，疗程5～7天磷化锌接触史临床表现：呕吐物有特殊蒜臭味，惊厥、昏迷，上消化道出血实验室及辅助检查：血磷升高，血钙降低；血、尿及胃内容物中检出磷化锌及其代谢产物清除毒物：硫酸铜洗胃禁用牛奶、蛋清、油类或高脂食物对症治疗第五节百草枯中毒百草枯中毒•百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活•20%百草枯溶液为绿色•百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，我国报道中以口服中毒多见•百草枯中毒患者常以肺的损害为特点百草枯中毒严重程度分型轻型中到重型暴发型摄入百草枯的量＜20mg/kg，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻摄入百草枯的量＞20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者2～3周内死于肺功能衰竭摄入百草枯量＞40mg/kg。1～4日内死于多器官衰竭百草枯中毒处理阻止毒物继续吸收加速毒物排泄防止肺纤维化对症与支持疗法百草枯无特效解毒剂，必须在中毒早期控制病情发展，阻止肺纤维化的发生第六节镇静催眠药中毒•镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类：–苯二氮卓类•地西泮、阿普唑仑等–巴比妥类•苯巴比妥、戊巴比妥等–非巴比妥非苯二氮卓类•水合氯醛、格鲁米特等–吩噻嗪类（抗精神病药）•氯丙嗪、奋乃静等评估清除解毒对症急诊处理镇静催眠药中毒急诊处理评估和维护重要器官功能血液净化治疗氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂维持生命体征第七节急性酒精中毒•中毒机制–抑制中枢神经系统功能•小剂量可解除γ-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应•随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭–干扰代谢•乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒•还可使糖异生受阻，引起低血糖症•临床表现–兴奋期–共济失调期–昏迷期急性酒精中毒急诊处理•兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤•对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药•催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用•应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的•血乙醇浓度＞5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗•应用纳洛酮0.4～0.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用第八节工业毒物中毒工业毒物中毒•工业毒物种类多，主要包括：–金属，如铅、汞等–有机溶剂，如苯、甲醇等–刺激性气体，如氯气、氮氧化物等–窒息性毒物，如一氧化碳、硫化氢、氰化物等–高铁血红蛋白生成性毒物，如亚硝酸盐、苯胺等–腐蚀性毒物，如强酸、强碱等第九节麻醉性镇痛药中毒麻醉性镇痛药过量•药理分类–阿片类–可卡因与可卡叶–大麻–人工合成兴奋剂摇头丸、冰毒–安眠镇静药巴比妥类和安眠–精神药物（安定类药物）•根据临床表现可分为–麻醉兴奋剂：可卡因与摇头丸–麻醉抑制剂：吗啡麻醉性镇痛药过量•临床表现–轻度：•头痛、失眠、恶心、呕吐•抑郁、尿潴留•欣快感，极度兴奋，有暴力倾向–重度：•昏迷、抽搐、高热、深度呼吸、不规则•体温下降，皮肤湿冷，深反射，光反射明显减弱或消失•血压下降、休克麻醉性镇痛药过量治疗•