急性呼吸窘迫综合征(ARDS).

急性呼吸窘迫综合（ARDS）的柏林定义带给我们的思考解放军第309医院麻醉科王卓强AcuteRespiratoryDistressSyndromeTheBerlinDefinitionJAMA.2012;307(23):2526-2533PublishedonlineMay21,2012.doi:10.1001/jama.2012.5669如何解读—新的诊疗标准、指南、专家共识？这首先要解决一个认识论和方法学的问题一定要了解历史演变过程上一个版本存在的问题新版本的贡献新版本没有解决的问题新版本在你领域的适用性开展对新版本没有解决的问题的观察和研究若是诊断标准还应了解目前治疗进展。真理的条件性和具体性摘自哲学认识论原理原理内容真理是人们对客观事物及其规律的正确反映，但真理是具体的有条件的。任何真理都有自己适用的条件和范围，任何真理都是相对于特定的过程来说的，都是主观与客观、理论与实践的具体的历史的统一。方法论（1）真理的条件性和具体性要求我们，如果不顾过程的推移，不随着历史条件的变化而丰富、发展和完善真理，把适用于一定条件下的科学认识不切实际地运用于另一条件之中，真理都会转化为谬误。（2）真理的条件性和具体性表明，真理和谬误往往是相伴而行的。在人们探索真理的过程中，错误是难免的。犯错误并不可怕，可怕的是不能正确对待错误。历史回顾自1967年以来，先后提出多种ARDS诊断标准，造成了临床和流行病学研究的困难。直至1994年，欧美共识会议（AECC）发表了有关ALI/ARDS的定义与诊断标准，将ALI/ARDS定义为多种病因引起的急性呼吸功能衰竭综合征，其病理生理特点为非心源性肺水肿、低氧血症和弥漫性肺实质实变。ALI是这一临床综合征的早期阶段，低氧血症程度较轻，而ARDS则是ALI较为严重的阶段。AECC的定义与诊断标准广泛应用于临床实践与研究以后，极大促进了ALI/ARDS流行病学及临床研究，加深了人们对于这一临床综合征的认识，从而改进了ARDS的治疗。ARDS相关大事记1967年Ashbaugh首次报道ARDS1991年美国胸科医师协会（ACCP）和危重症协会（SCCM）联合提出了新术语全身炎症反应综合症（systemicinfammatoryresponsesyndrome，SIRS）、多器官功能障碍综合症（multipleorgandysfuctionsyndrome，MODS）1994年欧美联合会议定义和提出了ALI/ARDS的诊断标准。2000年中华医学会呼吸学会提出了我国的ALI/ARDS诊断标准。2006年中华医学会重症医学会发表了ALI/ARDS诊断和治疗指南。2012年ARDS的柏林定义。1994年欧美共识会议（AECC）的诊断标准ALI1.急性起病；2.氧合指数200mmHg＜（PaO2/FiO2）≤300mmHg【不管呼吸末正压水平（PEEP）1mmHg﹦1.33kPa】；3.正位胸片双肺均有斑片阴影；4.肺动脉嵌压≤18mmHg，或无右心房压力增高的证据；ARDS发展到氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg时为ARDS。ARDS的柏林诊断标准发病时机在已知诱因后，新出现或原有呼吸系统症状加重后一周内发病。胸部影像学双肺透光度减低，且不能完全用胸腔积液、肺叶不张或结节解释肺水肿来源无法用心功能衰竭或液体负荷过多解释的呼吸衰竭，如果没有危险因素，则需要客观评估（如心脏超声检查）排除静水压升高的肺水肿。低氧血症轻度：PEEP/CPAP≥5cmH2O时200mmHgPaO2/FiO2≤300mmHgc中度：PEEP/CPAP≥5cmH2O时100mmHgPaO2/FiO2≤200mmHg重度：PEEP/CPAP≥5cmH2O时PaO2/FiO2≤100mmHga.胸片或CT扫描b.如果海拔超过1000m，进行公式校正：[PaO2/FiO2x(大气/760)]c.轻度ARDS患者可能接受无创通气AECC与柏林诊断标准的对比AECCAECC局限性柏林标准时机急性起病没有针对急性的定义说明了急性起病的时间窗ALI所有患者PaO2/FiO2≤300mmHgPaO2/FiO2201-300的患者可以导致ALI/ARDS分类错误根据疾病严重程度将ARDS分为互不包含的3个亚组,取消了ALI的概念。氧合PaO2/FiO2≤300mmHg（无论PEEP）未考虑机械通气状态时，不同的PEEP和（或）FiO2对PaO2/FiO2比值的影响不一致将机械通气状态考虑进来各个亚组中加入了有关最小PEEP的内容在重度ARDS组，FiO2的作用不甚重要胸片正位胸片显示双侧浸润影不同医生对胸片的解读一致性很差明确了胸片的标准建立了胸片的临床实例PAWPPAWP≤18mmHg或没有左房压升高的临床证据PAWP高与ARDS可以并存不同医生对于PAWP及左房压升高的评估一致性很差取消了PAWP的要求静水压升高的肺水肿不是呼吸衰竭的主要原因建立了临床实例以帮助排除静水压升高的肺水肿危险因素无定义中并未涉及纳入诊断标准当未能确定危险因素时，需要客观排除静水压升高的肺水肿AECC，欧美共识会议；ALI，急性肺损伤；ARDS，急性呼吸窘迫综合征；PAWP，肺动脉嵌压；PEEP，呼气末正压ARDS的柏林定义ARDS是一种急性弥漫性肺部炎症，可导致肺血管通透性升高，肺重量增加，参与通气的肺组织减少。其临床特征为肺内分流和生理死腔增加，低氧血症；双肺透光度降低；肺顺应性降低。ARDS急性期的病理学特征为弥漫性肺泡损伤（即水肿，炎症，透明膜改变或出血）。弥漫性肺泡损伤（diffusealveolardamage，DAD）为金标准。积极意义：新的定义将提高相关研究的可推广性，也更加便于开展急性肺损伤的临床试验。细化了ARDS的严重程度，为ARDS的诊断及预后划定标准。对柏林诊断标准的质疑柏林标准是否降低了ARDS的诊断门槛？将大量无DAD病理改变的患者诊断为ARDS。以PaO2/FiO2作为ARDS诊断和分度的最重要指标有局限性因为指标受FiO2浓度、呼吸机条件（通气模式、峰压、平台压、PEEP、吸气时间），以及测定的时间等因素影响。胸片是否有更加量化的指标。PEEP作为治疗措施进入诊断指标，那么没加PEEP，疾病如何诊断？1)6.5％符合老标准的病人在新标准中不能算作ARDS，原因：PEEP未达到≥5cmH2O的标准2）得出了ICU住院病人ARDS发病率，推算出在人群中，每十万人一年的发病率3）轻度和中度患者28天的死亡率没有显著差异ARDS的柏林诊断标准—给麻醉医生带来的思考发病时机在已知诱因后，新出现或原有呼吸系统症状加重后一周内发病。肥胖患者麻醉诱导前（PaO2/FiO2）为320mmHg，插管控制呼吸后为64mmHg时我们不会判定为ARDS。肠梗阻的患者麻醉诱导前（PaO2/FiO2）为320mmHg，探查切除肠坏死过程中（PaO2/FiO2）为64mmHg时我们高度怀疑出现了ARDS。胸部影像学双肺透光度减低，且不能完全用胸腔积液、肺叶不张或结节解释。除四肢手术外，我们术中是不方便获取胸部影像资料的。肺部听诊主观因素较多。肺水肿来源无法用心功能衰竭或液体负荷过多解释的呼吸衰竭，如果没有危险因素，则需要客观评估（如心脏超声检查）排除静水压升高的肺水肿。我们目前可以直接间接了解静水压升高的方法，心脏超声/PAWP/PiCCO。临床判定（心衰/大量快速输液等）。低氧血症轻度：PEEP/CPAP≥5cmH2O时200mmHgPaO2/FiO2≤300mmHgc中度：PEEP/CPAP≥5cmH2O时100mmHgPaO2/FiO2≤200mmHg重度：PEEP/CPAP≥5cmH2O时PaO2/FiO2≤100mmHg当出现低氧血症怀疑ARDS时应习惯性的纪录PEEP和氧合指数。PaO2/FiO2氧合指数（oxygenationindex，OI）。在这里的意义不光是诊断，更重要的是针对ARDS的程度进行“挽救性治疗”（rescuetherapies）和预后判定。真理的反复性和无限性摘自哲学认识论原理认识具有反复性，由于受主客观条件的限制，人类追求真理的过程不是一帆风顺的，这就决定了人们对一个事物的正确认识往往要经过从实践到认识，再从认识到实践的多次反复才能完成。认识具有无限性，认识的对象是无限变化着的物质世界，作为认识的主体的人类是世代延续的，作为认识基础的社会实践是不断发展的，因此，人类的认识是无限的。提高诊断水平的出路在哪里？什么是好的诊断标准:好的诊断标准应该是从病因上和病理上进行描述，具有简单性和特异性、敏感性。病因ARDS是多因的。病理如果ARDS以肺毛细血管内皮广泛受损和弥漫性肺泡损伤（diffusealveolardamage，DAD）为金标准。作为全器官的病变，在活体上很难采集，局部采集又不具有专一性。因此从病理上进行临床诊断行不通。病程演变致病因素SIRS(自噬)MODS全身炎症反应过度肺以外器官功能障碍肺最易、最早损伤ARDSCARS全身炎症反应失平衡代偿性抗炎反应综症（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndromeCARS）基础研究成热点在炎症反应期间，促炎介质和抗炎介质处于平衡与失衡的动态变化之中。通过对炎症反应中细胞因子、炎性介质、信号传递等的深入研究，探讨促炎和抗炎的变化规律，找到扳机点。这有助于进一步搞清ARDS的发病机制，找到诊断与药物治疗的新靶点。单核巨嗜细胞TNF、IL-1、IL-6等。中性粒细胞氧自由基、蛋白水解酶、白三烯等。毛细血管内皮细胞前列环素、内皮素、氧化亚氮等。凝血系统凝血因子、血小板。补体系统肺表面活性物质内毒素、炎性因子的抗体等实践是检验真理的唯一标准好的治疗方法一定源于对疾病深刻的认识，有成熟的理论。治疗方法也一定是简单有效的。反之是认识较浅，理论不成熟的表现。临床治疗ARDS致命原因是急性呼吸衰竭和原发病恶化及同时并发的MODS，因此对其救治的首要措施是尽快，有效纠正顽固性低氧血症同时针对原发病处理以阻止病程的进展恶化，配合对其他对症、支持治疗。对ARDS的救治虽然取得了一些进展，但从流行病学来看重症ARDS的高死亡率并没有明显改变。目前治疗包括以下几个方面：一、原发病的治疗二、呼吸支持治疗三、药物治疗一、原发病的治疗目前认为全身感染、创伤、休克、急性胰腺炎等引起的全身炎症反应是导致ARDS的根本原因，控制原发病遏止其诱因是预防和治疗ARDS的必要措施。二、呼吸支持治疗一旦确诊ARDS应立即吸氧，选择性的无创机械通气，积极的气管插管机械通气。无创机械通气（NIV）在ARDS的应用适应症：预计病情能够早期缓解（48h-72h）合并免疫功能低下的早期患者无创通气1-2小时后低氧血症无改善者，应及时改为有创通气。禁忌症：1.神志不清；2.血流动力学不稳定；3.气道分泌物多且自洁能力差；4.面部不适合佩带面罩或不耐受面罩；5.上消化道出血或近期手术；肠梗阻、呕吐、有误吸可能的患者。气管插管机械通气气管插管时机：经高浓度吸氧仍不能改善的低氧血症。优点：缓解呼吸窘迫，降低呼吸作功；能更有效的实施通气策略，改善低氧血症，改善全身缺氧，防止肺外器官缺氧损害。制定通气策略的原则：1.改善肺的顺应性；改善换气功能，改善通气/血流比例失调；从而改善低氧血症，使PaO2达到60mmHg-80mmHg。2.防止“呼吸机相关性肺损伤”。3.防止机械通气对肺外器官的影响。“肺保护性通气策略”（是针对大潮气量、高气道平台压引起的肺及肺外损伤而制定的）核心：限制通气时的潮气量TV6-8ml/kg（气道峰压﹤40cmH2O）限制气道平台压﹤30-35cmH2O允许动脉血较高的二氧化碳分压PaCO2﹤70mmHg，PH﹥7.2（同时注意引起的脑及外周血管扩张，心率增加，血压增高，心输出量增加等）合理水平的