急性心肌梗死的治疗.

急性心肌梗死的抢救乔银珠概述急性心肌梗死（AMI）是内科危急重症，在条件好的医院死亡率也高达10-14%，因此及时正确的处理至关重要近年来，随着对AMI病理生理的进一步了解，把AMI分型为非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）。两类在病理上不同，因此治疗也不同定义AMI是急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致原因通常是在冠状动脉粥样硬化不稳定斑块病变的基础上继发血栓形成导致冠脉持续、完全阻塞ST段抬高的AMI形成的血栓通常为富含红细胞和纤维蛋白的红血栓。而非ST段抬高型心梗通常为富含血小板的白血栓所致4诱因1、饱餐（尤其是进食大量脂肪）因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；2、睡眠迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉挛；3、用力大便增加心脏负荷。心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。5病理20－30分钟，心肌即可有少数坏死，1－12小时，绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润。1－2周后开始溶解吸收，逐渐纤维化，6－8周形成疤痕而愈合→陈旧性心梗。6临床表现〖一、梗塞先兆〗多数病人于发病前数日可有前驱症状原有心绞痛近日发作频繁，程度加重，持续时间较久，休息或硝酸甘油不能缓解，甚至在休息中或睡眠中发作。突发上腹部剧痛、恶心、呕吐、急性心力衰竭，或严重心律失常。心电图检查，显示ST段一过性抬高或降低，T波高大或明显倒置。7〖二、症状〗A〖缺血性胸痛〗最突出的症状（一）诱因（二）部位（三）性质（四）持续及其缓解时间少数病人可无疼痛，起病即表现休克或急性肺水肿。有些病人疼痛部位在上腹部，且伴有恶心、呕吐、易与胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症相混淆。8B〖休克〗20％病人，数小时至1周内发生。主要原因有：1、心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低（心源性休克）；2、剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；3、因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足。9C〖心律失常〗75－95％的病人伴有心律失常，以24小时内为最多见，以室性心律失常最多。D〖心力衰竭〗梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调，易发生急性左心衰竭、急性肺水肿，后期可有右心衰竭。E〖全身症状〗有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所引起，一般在梗塞后1－2天内出现。10体征低BP,HR增快,心尖部S1低钝,闻及病理性S3,S4;或出现奔马律.心律失常,室性心律失常多见心功能不全心包磨擦音---反应性纤维性心包炎心尖部粗糙收缩期杂音----二尖瓣乳头肌功能不全胸骨左下缘粗糙收缩期杂音----室间穿孔发热11实验室及其他检查〖一、心电图〗（一）特征性改变（二）动态性改变（三）判断部位和范围12（一）特征性改变1．病理性Q波面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波。2．ST段抬高呈弓背向上型面向坏死区周围心肌损伤区的导联上。3．T波倒置面向损伤区周围心肌缺血区的导联上。4.心内膜下心肌梗塞无病理性Q波。13正常心电图1415（二）动态性改变1．超急性期发病数小时内，异常高大两肢不对称的T波。2．急性期数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，直立的T波，形成单向曲线，1－2日内出现病理性Q波，同时R波减低，病理性Q波或QS波常持久不退。3．亚急性期ST段抬高持续数日于两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置。4．恢复期数周至数月后，T波呈V形对称性倒置，可永久存在，或在数月至数年后恢复。16（三）判断部位和范围可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗塞的部位。如V1、V2、V3反映左心室前壁和侧壁，Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avL反映左心室高侧壁病变。心脏冠状动脉供血和室壁左前降支：左室前壁前室间隔左回旋支：左室侧壁右冠状动脉：右室壁左室后壁（多数）左室下壁（多数）心肌梗死定位诊断IIIIIIavRavLavFV1V2V3V4V5V6下壁—++——+——————广泛前壁——————±+++++前间壁——————+++———前壁———————+++±侧壁+———+—————++19〖二、超声心动图〗可检出梗死部位室壁变薄和运动异常，室壁瘤。〖三、放射性核素检查〗（一）静脉注射99m锝－焦磷酸盐可与坏死心肌细胞中钙离子结合，坏死区心肌显象，正常心肌不显象。（二）静脉注射201铊，因坏死心肌血供断绝不能进入细胞，坏死区不显象，正常心肌显象。20〖四、血液检查〗（一）血象1-2天后白细胞可增至10－20×109／L，中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失，红细胞沉降率增快，可持续1－3周。21（二）血清酶肌酸磷酸激酶（CK）6－8小时开始升高，24小时高峰。2－3日下降至正常。在其他组织细胞中含量不多，所以特异性较强。CPK同功酶CK－MB更具有特异性敏感性。谷草转氨酶（AST，GOT）6－12小时开始升高，20－48小时高峰，3－5日恢复正常。因该酶也存在于肝细胞中，所以特异性较差，乳酸脱氢酶(LDH)8－10小时开始上升，约持续8－14日方恢复正常。22（三）心肌特异蛋白的测定血肌红蛋白2－4小时开始上升，4小时高峰，较血清酶出现早，持续3－5日恢复正常。心肌肌钙蛋白4--6小时开始上升，持续6－7日，特异性、敏感性均很强，是反映急性心肌梗塞有意义的指标。23AST、CK、CK-MB假阳性肝脏疾病（通常ALTAST）、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克、糖尿病甲低24及时诊断是正确治疗的基础诊断：典型的临床表现ECG动态演变有任何2个均可确诊心肌酶异常因此，持续胸痛30’,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG1-2＃不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、III、AVF、V7-9）导联ST或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。诊断要点根据病史、心电图的表现可以诊断AMI，不必等待血清心肌酶学结果即可开始紧急处理如果心电图无决定性诊断意义，心肌酶学阴性，但临床表现高度可疑，可以反复监测心电图、肌钙蛋白（TNT和TNI）和心肌酶学的变化肌钙蛋白的特异性和敏感性均高于其他酶学指标。如肌钙蛋白和血清心肌酶学明显升高，心电图上无ST段改变，可诊为非ST段抬高型心梗鉴别非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）在临床上非常重要，ST段抬高型心梗主张尽早通过药物溶栓治疗（如无禁忌症）或紧急血运重建术；非ST段抬高型心梗不主张药物溶栓治疗26AMI的特殊表现以心衰为首发表现－急性肺水肿以晕厥为首发表现－AVB伴大汗、面色苍白、HR30－40bpm以心源性休克为首发表现－AVB伴BP、HR以上腹痛为首发表现－伴恶心、呕吐、大汗淋漓27AMI的鉴别诊断主动脉夹层动脉瘤－胸痛剧烈，无ECG变化心绞痛－胸痛30’急性肺栓塞－ECGSIQIIITIII气胸－CXR可鉴别心包炎、心肌炎－ECG广泛ST上抬急腹症－有腹部体征，ECG无变化28AMI的治疗AMI的两大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI），再灌注治疗进展（溶栓和PTCA）；30天病死率从CCU前期的30％CCU期的15％再灌注时期的5％。院前急救1）最短时间内了解病人的生命体征（包括血压、脉搏、呼吸），以初步判断有无心律失常、心衰或休克，有条件时最好记录心电图2)就地休息，评价病情，紧急处理转送医院3）立即舌下含服硝酸甘油0.5～1mg，必要时每5分钟重复一次（收缩压＜90mmHg、心率＜50次/分或＞100次/分时不用）4）对ST段抬高的AMI患者，应在30分钟内收住CCU（冠心病重症监护病房）开始溶栓，或在90分钟内开始行急诊PCI治疗住院后一般治疗1）休息：完全卧床休息至少1周，尤其在发病后48小时内，第二周可在床上作轻微活动。2）吸氧：一般吸入40％浓度（每分钟流量5L）3）监测：在入院后的头4～5天内，每天记录ECG、肌钙蛋白、心肌酶学、电解质及其他生化指标4）镇静、止痛：口服安定2.5mg/次或必要时5～10mg肌注。疼痛剧烈时可给予吗啡2～4mg肌注或静推，或杜冷丁50～100mg加异丙嗪25mg肌注。5）饮食和通便：前3天给以流质饮食，以后渐改为半流质、软食及低盐低脂饮食，保持大便通畅31再灌注治疗（Reperfusiontherapy）能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注；能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生；降低住院病死率，并改善长期预后；是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且开始越早越好；主要包括溶栓治疗和急诊PTCA＋支架植入；CABG（冠状动脉旁路搭桥术）：适用于左主干冠状动脉病变；所有三支冠状动脉病变（左前降支、右冠状动脉和左回旋支）；不适合通过介入治疗的弥漫性疾病。ST段抬高的AMI的治疗ST段抬高的AMI形成的血栓通常为富含红细胞和纤维蛋白的红血栓，因此建议尽早溶栓适应症：①胸痛符合AMI；②相邻两个或更多导联ST段抬高＞0.1mV，或渐出现的左束支传导阻滞；③起病＜12小时；或12～24小时，患者仍有严重胸痛，并且ST抬高导联有R波者；④高危MI，就诊时SBP＞180mmHg和(或)DBP＞110mmHg，这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。若有条件应考虑直接PCI。起病时间＞24ｈ，缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗MI溶栓治疗的禁忌证与注意点禁忌证既往任何时候的出血性卒中，1年内的其他卒中或脑血管事件已知的颅内肿瘤近期（2～4周）活动性内脏出血（月经除外）可疑的主动脉夹层注意点/相对禁忌证入院时严重并且不能控制的高血压（180/110mmHg）既往脑血管意外病史或已知脑内疾病。目前在使用治疗剂量的抗凝药（INR2～3）；已知的出血倾向。近期创伤（2～4周），包括头外伤，或创伤性CPR或较长时间（10min）的CPR或外科大手术（3周）。不能压迫的血管穿刺（2周）。近期（2～4周）脏器出血。曾使用（尤其在5天～2年）链激酶/阿可尼普酶或曾对其过敏。妊娠活动性消化性溃疡慢性严重高血压病史34溶栓剂r-tPA(基因重组组织型纤溶酶原激活物）U.K(尿激酶）S.K（链激酶）r.S.K（重组链激酶）其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物）35溶栓治疗方案U.K国家8.5攻关溶栓方案溶前口服ASA300mg，记录基础ECG，化验血八项，ACT，电解质，肝功能和心肌酶学，并避免肌注药物；U.K150-200万IU＋0.9%NS100ml静点30’完毕；溶栓开始后2-3小时内每30’做ECG一份；密切观察患者HR、BP、胸痛变化；捕捉冠脉再通的征象；观察神志变化和出血倾向。24小时内定时测CPK和MB-CK，看酶峰提前与否；溶栓8小时起用肝素7500UIHQ12h7天，同时服ASA300mgQd7天，然后改50mgQd，终身服药。溶栓后监测ACT和出、凝血指标；再通率约60-70％。36冠脉再通的判断胸痛2小时内明显减轻或缓解；ECG上抬的ST段在2hr内回复50％以上；2小时内出现再灌注心律失常（室早,加速性室性自主心律，室颤；严重心动过缓、BP和房室传导阻滞），经处理都能恢复；酶峰提前（CK-MB前移到14小时内）；溶栓治疗有许多限制在全部AMI患者中大约仅有l／3适宜并接受溶栓治疗，而不适宜溶栓治疗的患者其病死率大大高于适于溶栓的患者；不论应用何种溶栓剂、采用何种给药方法，其用药后90分钟通畅率最多达到85%，达到TIMI3级血流者至多50-55％；另外，溶栓治疗后由于残余狭窄的存在，大约15-30％缺血复发；且0.3-1