急性心肌梗死的诊治研究

急性心肌梗死的诊治研究一、急诊的识别、定性和检查急诊对AMI作出初步识别和处理的重点，应在10分钟内完成临床检查和18导联ECG，并尽可能减少“就诊——开始溶栓时间”（应小于30分钟），或90分钟内开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术（PTCA）。要牢固树立“时间就是心肌，时间就是生命”的概念。㈠缺血性胸痛识别与定性检查1．缺血性胸痛史AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上背、颌部、背部或肩部放射痛。有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20分钟以上，常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。㈠缺血性胸痛识别与定性检查应注意非典型疼痛的部位、无痛性MI和其他不典型表现。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多的表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎、急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。㈠缺血性胸痛识别与定性检查2．18导联ECG（常规12导联加“V7--V9、V3R--V5R”）检查是诊断过程的关键。㈠缺血性胸痛识别与定性检查（1）ST段抬高或新发左束支传导阻滞的患者应迅速评价溶栓禁忌症，开始抗缺血治疗，并尽快再灌注治疗（溶栓或PTCA）。缺血性胸痛病人ECG的ST段抬高，对诊断AMI的特异性为91%，敏感性为46%，死亡率随着显示ST段抬高的ECG导联数的增加而增高。㈠缺血性胸痛识别与定性检查现有资料不支持在无ST段抬高或无束支传导阻滞的病人进行溶栓治疗，直接PTCA在这部分病人的价值仍不清楚。大约75%～80%的AMI病人表现为缺血性胸痛，而只有不到25%因缺血性胸痛入院的病人后来被诊断为有AMI。尽管ECG上出现ST段抬高和Q波，高度提示MI。但是约有50%的MI病人并不表现ST段抬高。㈠缺血性胸痛识别与定性检查（2）对非ST段抬高但ECG高度怀疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束支传导阻滞患者，应抗缺血治疗、并作心肌标记物及常规血液检查（血糖、血脂、电解质、凝血时间）。㈠缺血性胸痛识别与定性检查（3）表现为ECG正常或其他非诊断性ECG变化者，应在急诊科进行床边监测（心电、心肌标记物浓度、二维超声等）。获结果后，再评估有无缺血或MI证据，以决定留观或住院。因此，对于多数病人，实验室检查对诊断MI具有重要价值。㈠缺血性胸痛识别与定性检查3．血清心肌标记物的测定快速床旁试剂条的应用，可测定肌钙蛋白I（cTnI）、肌钙蛋白T（cTnT）、肌红蛋白和CK-MB，为临床诊断AMI提供快速简便的方法。㈠缺血性胸痛识别与定性检查传统的血清心肌标记物肌酸激酶（creatinekinase,CK）和其同功酶MB（CK—MB）缺乏足够的敏感性和特异性，所以需要更敏感和更有心肌特异性的心肌坏死标记物。作为MI诊断依据时，其诊断标准值至少是正常上限值的2倍。㈠缺血性胸痛识别与定性检查CK—MB亚型是另一新的血清心肌标记物，最近，研究诊断AMI方法的报告指出，以CK—MB2绝对浓度＞1.0U/L或CK—MB2/CK—MB1比值＞1.5为指标，2～4小时诊断AMI的敏感性为59%，4～6小时为92%。可用于早期诊断AMI和早期确定再灌注（2小时CK—MB2/CK—MB1峰值＞3.8）。㈠缺血性胸痛识别与定性检查肌红蛋白是一种低分子量的血红素蛋白，它从MI心肌释放出来比CK—MB快，在MI后2小时即可测到，可作为早期MI标记物。然而，由于其升高的时间较短（＜24小时）和缺乏特异性（如骨骼肌损伤），因此在AMI时作肌红蛋白系列检查的价值有限。故早期检出后，应再测定CK-MB、cTnI或cTnT的浓度。㈠缺血性胸痛识别与定性检查心脏特异性肌钙蛋白，它由三个亚单位构成，即肌钙蛋白T、I和C（仅对细胞内钙浓度变化有反应）。在健康人血液中测不到。AMI病人在胸痛发作3小时后心脏肌钙蛋白T和肌钙蛋白I即开始上升至参考值上限以上。在AMI发生后肌钙蛋白I升高可持续7～10天，肌钙蛋白T升高则可持续高达10～14天。㈠缺血性胸痛识别与定性检查Q波和无Q波AMI的心钙蛋白T释放动力学相似，成功地进行相关动脉血管再通的AMI病人，肌钙蛋白T快速释放可将此作为再灌注指标。已有灶性心肌细胞坏死证据的病人，肌钙蛋白水平升高，而CK水平正常。据估计，没有ST段抬高而诊断为不稳定型心绞痛（UAP）者，用肌钙蛋白测定约30%为非Q波MI㈠缺血性胸痛识别与定性检查DMCS试验（DiagnosticMarkeCooperativeStudy）对CK—MB、CK—MB亚型、肌红蛋白、肌钙蛋白I和肌钙蛋白T诊断MI的敏感性和特异性进行比较。早期诊断（6小时之内）MI以CK—MB亚型最有效，而肌钙蛋白I和T则有高度的心脏特异性，对晚期MI的诊断特别有效。（附表）附表AMI的血清心肌标记物及其检测时间---------------------------------------------------------------项目肌红心脏肌钙蛋白CKCK-MBAST★蛋白cTnIcTnT-------------------------------------------------------------------------------------------------------------出现时间（h）1~22~42~463~46~12100%敏感时间（h）4~88~128~128~12峰值时间（h）4~810~2410~242410~2424~48持续时间（h）0.5~15~105~143~42~43~5--------------------------------------------------------------------------注：★应同时测定丙氨酸转氨酶（ALT），AST〉ALT方有意义；CK：肌酸激酶；CK-MB：肌酸激酶同工酶；AST：天冬氨酸转氨酶。㈠缺血性胸痛识别与定性检查ECG表现可诊断AMI，在血清标记物检测结果报告前即可开始紧急处理。如果ECG表现无决定性诊断意义，早期血液化验结果为阴性，但临床表现高度可疑，则应以血清标记物监测AMI。㈠缺血性胸痛识别与定性检查推荐于入院即刻、2--4小时、6--9小时、12--24小时采血，要求尽早报告结果，或采用快速床旁测定，以迅速得到结果。如临床疑有再发心肌梗死，则应连续测定存在时间短的血清心肌标记物，例如肌红蛋白、CK-MB及其他心肌标记物，以确定再梗死的诊断和发生时间。（附图）㈠缺血性胸痛识别与定性检查缺血性胸痛★无ST段抬高ST段抬高★★★不稳定性非Q波Q波MI心绞痛MI㈠缺血性胸痛识别与定性检查图示，缺血性胸痛病人可表现为ST段抬高或无ST段抬高，ST段抬高者多数发生Q波MI，少数发生非Q波MI，没有ST段抬高者中，根据血清中是否出现CK-MB，多数诊断为不稳定型心绞痛或非Q波MI，少数发展为Q波MI。从不稳定型心绞痛到非Q波MI、Q波MI，统称急性冠状动脉综合征。（二）治疗思路溶栓治疗TPA或SK适合溶栓治疗直接PTCA或CABG溶栓治疗禁忌其它内科治疗ACEI硝酸脂类无再灌注治疗适应症小于等于12小时否考虑再灌注治疗是症状持续大于等于12小时阿司匹林、B阻滞剂ST段抬高（二）治疗思路使用足够量B阻滞剂即往未用B阻滞剂治疗或B阻滞剂治疗用量不足的病人血管重建（PTCA，CABG）是内科治疗否导管检查：解剖适合血管再通吗高危病人：！即往心肌、梗死2、复发性缺血3、左心室功能下降4、ECG广泛改变继续住院观察考虑负荷试验临床稳定评价临床状况加钙拮抗剂即往曾用B阻滞剂治疗或不能耐受B阻滞剂病人症状持续者肝素加阿司匹林硝酸脂类治疗复法性心绞痛ST段下移/T波倒置疑诊AMI（三）常规治疗1．吸氧AMI发生低氧血症，无并发症者初期存在中度缺氧，主要是通氧——血流比例失调和肺内液体过多所致。一般用低流量持续吸氧2—3天即可。●鼻管法：流量2—4L/min；●面罩法：以40%浓度为宜。合并严重CHF、肺水肿或AMI机械性并发症者，需采用正压呼吸或气管内插管和机械通氧(三)常规治疗2．硝酸甘油是通过最终释放一氧化碳（NO）达到松弛血管平滑肌的作用。较小剂量可扩张静脉系统，减少回心血流量，降低室壁张力，从而减少心肌耗氧量。该药能扩张冠状动脉（尤其是在新近斑块破裂处或毗邻部位），增加前向冠脉血流和扩张侧支血管使缺血区血流增加以及增加静脉容量而降低前负荷。（三）常规治疗●有下列情况禁用：⑴SBP＜90mmHg⑵严重心动过缓（＜50bpm或心动过速）⑶下壁心梗，拟诊RVMI。●AMI早期应避免使用长效硝酸甘油制剂，可用舌下含服硝酸甘油片或静滴该药。先以5～10ug/min（最好用输液泵控制速度），每5～10分钟滴速5～10ug/min。（三）常规治疗治疗终点：⑴临床症状消失已24～72小时；⑵出现严重的副作用如严重头痛，低血压等；⑶血压下降（SBP不能低于90mmHg）；正常血压患者，平均动脉压下降10%；高血压患者，平均动脉压下降30%。⑷心率增加：大于10次/min（但不超过110次/min）；⑸肺动脉压：舒张末压下降大于10~~30%。（三）常规治疗文献报导硝酸甘油最大静滴速度200ug/min。大于此速度，有增加低血压的危险。长期静滴可产生相对耐药现象。有研究表明，AMI早期持续静滴硝酸甘油24～48小时，耐药性并不常见，若疗效丧失，此时可增加滴注剂量，200mg/min仍不满意者，可改用他药，12小时后再改用硝酸甘油，仍有效。（三）常规治疗3．止痛剂主要采用麻醉剂止痛药⑴吗啡：4～8mg静脉滴注，5～30min后可重复使用，直至疼痛消失，总量不宜超过15mg。⑵杜冷丁：50～100mg，肌注，4～6小时可重复使用。（三）常规治疗4．阿斯匹林对各种急性冠脉综合征均有效，现已作为可疑AMI病人初始治疗方案的组成部份。160mg以上阿斯匹林（因为40~~80mg剂量需摄入数天才达到完全的抗血小板作用），通过抑制血小板的环氧化酶快速阻断血小板中血栓素A2的形成。在急诊时，一次服用阿斯匹林160~~300mg，咀嚼药片，促进口腔粘膜吸收，而不是等通过胃粘膜吸收。有活动性溃疡者，可用栓剂（300mg），以后根据每日基础量无限期持续给予。二、灌注治疗AMI的治疗，60年代主要是对症状、并发症治疗；70年代早期心电监护（心律失常），血管扩张药（心衰）使MI住院死亡率由30%降至10%；80年代除被动治疗外，采取了积极改善缺血心肌的再灌注，限制梗死范围的扩大，如溶栓疗法、介入及手术治疗，明显改善了预后。㈠静脉溶栓治疗急性心肌梗塞（AMI），系由冠状动脉急性闭塞引发，导致其供血区域的心肌细胞相继缺血、损伤及坏死。若梗塞相关血管（IRA）持续闭塞超过15～30分钟，心肌细胞便开始产生不可逆转坏死。尽管AMI发病后，具有不同程度的侧支循环形成，或者心肌缺血预适应及心肌顿抑等保护机制参与，但随着梗塞时间逐渐延长，IRA所支配的区域的心肌坏死由心内膜向心外膜不断进展，乃至透壁性AMI演变完成㈠静脉溶栓治疗经多年研究发现：⑴人体心肌细胞的供血具有交叉重叠特点，体内具有上述如侧支循环等多种内源性保护机制。故AMI起病后，若早期采取有效的IRA再灌注疗法，可挽救一些濒临死亡的心肌细胞，使梗塞区域坏死总体积缩小，或者心肌细胞岛状存活，甚至在一些患者中可避免演变为全层性透壁梗塞。㈠静脉溶栓治疗⑵80年代，国际上相继开展了十几个有名的上万例的大规模跨国多中心的静脉溶栓治疗AMI之临床试验。结果显示AMI经溶栓治疗后，其住院期病死率由14%左右能降至7～9%左右，预后大为改善及生活质量明显提高。我国进入90年代以来，先后组织了三个大规模的AMI静脉溶栓多中心试验（2个尿激酶、1个链激酶试验），结果与国际上趋势相同，在安全有效基础上，探索了国人溶栓经验。因此，AMI静脉溶栓为已经肯定的安全有效的疗法，亟待在我国包括区县级以上医院进一步大规模推广。㈠静脉溶栓治疗AMI溶栓疗法的目标是：尽早、尽快、充分而持续地使IRA再灌注。从AMI起病到给药时间越快越好，时间就是心肌