急性心肌梗死诊断和治疗指南

1急性心肌梗死诊断和治疗指南一、前言本指南中对某些治疗适应证的建议,以ＡＣＣ/ＡＨＡ指南的方式表达如下:Ｉ类:指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作和治疗;ＩＩ类:指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗;ＩＩａ类:有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效;ＩＩｂ类:有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和(或)有效;ＩＩＩ类:指那些已证实和一致公认无用和(或)无效,并对有些病例可能有害的操作和治疗。二、诊断与危险性评估（一）急诊科对疑诊ＡＭＩ患者的诊断程序1、目标：急诊科对疑诊ＡＭＩ的患者应争取在10min内完成临床检查,描记18导联心电图并进行分析,对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(ＰＴＣＡ)。2、缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ患者的筛查：询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医生迅速筛查心肌缺血和ＡＭＩ的主要方法,对缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ的患者的筛查和处理程序见图1。（1）缺血性胸痛史:ＡＭＩ疼痛通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散;有时疼痛部位不典型,可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20min以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现,女性常表现为不典型胸痛,而老年人更多地表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。（2）迅速评价初始18导联心电图:应在10min内完成。18导联心电图是急诊科诊断的关键。缺血性胸痛患者心电图ＳＴ段抬高对诊断ＡＭＩ的特异性为91%,敏感性为46%。患者初始的18导联心电图可用以确定即刻处理方针。①对ＳＴ段抬高或新发左束支传导阻滞的患应迅速评价溶栓禁忌证,开始抗缺血治疗,并尽快开始再灌注治疗(30min内开始溶栓或90min内开始球囊扩张)。入院时作常规血液检查,包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。②对非ＳＴ段抬高,但心电图高度怀疑缺血(ＳＴ段下移、Ｔ波倒置)或有左束支传导阻滞,临床病史高度提示心肌缺血的患者,应入院抗缺血治疗,并作心肌标记物及常规血液检查(同上)。③对心电图正常或呈非特征性心电图改变的患者,应在急诊科继续对病情进行评价和治疗,并进行床旁监测,包括心电监护、迅速测定血清心肌标记物浓度及二维超声心动图检查等。二维超声心动图可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动障碍,有助于ＡＭＩ的早期诊断,对疑诊主动脉夹层、心包炎和肺动脉栓塞的鉴别诊断具有特殊价值。床旁监测应一直持续到获得一系列血清标记物浓度结果,最后评估有无缺血或梗死证据,再决定继续观察或入院治疗。23、ＡＭＩ的诊断（1）ＡＭＩ的诊断标准:必须至少具备下列三条标准中的两条:①缺血性胸痛的临床病史;②心电图的动态演变;③心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。部分心肌梗死患者心电图不表现ＳＴ段抬高,而表现为其他非诊断性心电图改变,常见于老年人及有心肌梗死病史的患者,因此血清心肌标记物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值(图2)。在应用心电图诊断ＡＭＩ时应注意到超急性期Ｔ波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现,伴有左束支传导阻滞时,心电图诊断心肌梗死困难,需进一步检查确立诊断。注:“+”血清心肌标记物阳性图2缺血性胸痛患者可能的临床转归（2）血清心肌标记物的测定:血清心肌标记物及其检测时间见表3。3表3ＡＭＩ的血清心肌标记物及其检测时间项目肌红蛋白心脏肌钙蛋白ＣＫＣＫ-ＭＢＡＳＴｃＴｎＩｃＴｎＴ出现时间(ｈ)1～22～42～463～46～12100%敏感时间(ｈ)4～88～128～128～12峰值时间(ｈ)4～810～2410～242410～2424～48持续时间(ｄ)0.5～15～105～143～42～43～5注:应同时测定丙氨酸转氨酶(ＡＬＴ),ＡＳＴＡＬＴ方有意义;ＣＫ:肌酸激酶;ＣＫ-ＭＢ:肌酸激酶同工酶;ＡＳＴ:天冬氨酸转氨酶天冬氨酸转氨酶(ＡＳＴ)、肌酸激酶(ＣＫ)、肌酸激酶同工酶(ＣＫＭＢ)为传统的诊断ＡＭＩ的血清标记物,但应注意到一些疾病可能导致假阳性,如肝脏疾病(通常ＡＬＴＡＳＴ)、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特异性。肌红蛋白可迅速从梗死心肌释放而作为早期心肌标记物,但骨骼肌损伤可能影响其特异性,故早期检出肌红蛋白后,应再测定ＣＫＭＢ、肌钙蛋白Ｉ(ｃＴｎＩ)或肌钙蛋白Ｔ(ｃＴｎＴ)等更具心脏特异性的标记物予以证实。肌钙蛋白的特异性及敏感性均高于其他酶学指标,其参考值的范围必须由每一个实验室通过特异的定量研究和质量控制来确定。快速床旁试剂条可用来半定量估计ｃＴｎＴ或ｃＴｎＩ的浓度.用作快速诊断的参考,但阳性结果应当用传统的定量测定方法予以确认。ＣＫ-ＭＢ和总ＣＫ作为诊断依据时,其诊断标准值至少应是正常上限值的2倍。心电图表现可诊断ＡＭＩ,在血清标记物检测结果报告前即可开始紧急处理。如果心电图表现无决定性诊断意义,早期血液化验结果为阴性,但临床表现高度可疑,则应以血清心肌标记物监测ＡＭＩ。推荐于入院即刻、2～4ｈ、6～9ｈ、12～24ｈ采血,要求尽早报告结果,或采用快速床旁测定,以迅速得到结果。如临床疑有再发心肌梗死,则应连续测定存在时间短的血清心肌标记物,例如肌红蛋白、ＣＫ-ＭＢ及其他心肌标记物,以确定再梗死的诊断和发生时间。(二)急性缺血性胸痛及疑诊ＡＭＩ患者危险性的评估对到达急诊科的急性缺血性胸痛及疑诊ＡＭＩ的患者常用初始的18导联心电图来评估其危险性。患者病死率随ＳＴ段抬高的心电图导联数的增加而增高。如患者伴有下列任何一项,如女性、高龄(70岁)、既往梗死史、心房颤动、前壁心肌梗死、肺部啰音、低血压、窦性心动过速、糖尿病,则属于高危患者。非ＳＴ段抬高的急性冠状动脉综合征反映了从慢性稳定性心绞痛到ＳＴ段抬高的ＡＭＩ的一个连续病理过程。缺血性胸痛表现为非ＳＴ段抬高者,包括非Ｑ波心肌梗死和不稳定性心绞痛,后者也可发展为ＳＴ段抬高的心肌梗死,其诊断程序见图2。心电图正常或无法诊断者,需要对其病因重新评价,疼痛发作时的心电图及其动态变化有助于诊断。血清心肌标记物对评估危险性可提供有价值的信息。血清心肌标记物浓度与心肌损害范围呈正相关。非ＳＴ段抬高的不稳定性心绞痛患者,约30%ｃＴｎＩ或ｃＴｎＴ升高,可能为非Ｑ波心肌梗死而属高危患者,即使ＣＫ-ＭＢ正常,死亡危险性也增加。肌钙蛋白水平越高,预测的危险性越大。ＣＫ峰值和ｃＴｎＩ、ｃＴｎＴ浓度可粗略估计梗死面积和患者预后。三、治疗（一）院前急救流行病学调查发现,ＡＭＩ死亡的患者中约50%在发病后1ｈ内于院外猝死,死因主要是可救治的致命性心律失常。显然,ＡＭＩ患者从发病至治疗存在时间延误。其原因有:(1)患者就诊延迟;(2)院前转运、入院后诊断和治疗准备所需的时间过长,其中以患者就诊延迟所耽误时间最长。因此,ＡＭＩ院前急救的基本任务是帮助ＡＭＩ患者安全、迅速地转运到医院,以便尽早开始再灌注治疗;重点是缩短患者就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间。通过健康宣教,对大众普及有关心血管疾病预防和急救知识,可缩短ＡＭＩ患者就诊延迟所耽误的时间。应帮助已患有心脏病或有ＡＭＩ高危因素的患者提高识别ＡＭＩ的能力,以便自己一旦发病立即采取以下急救措施:(1)停止任何主动活动和运动;(2)立即舌下含服硝酸甘油1片(0.6ｍｇ),每5min可重复使用。若含服硝酸甘油3片仍无效则应拨打急救电话,由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品和除颤器等设备的救护车,将其运送到附近能提供24ｈ心脏急救的医院。随同救护的医护人员必须掌握除颤和心肺复苏技术,应根据患者的病史、查体和心电图结果作出初步诊断和急救处理,包括持续心电和血压监测、舌下含服硝酸甘油、吸氧、建立静脉通道和使用急救药物,必要时给予除颤治疗和心肺复苏。尽量识别ＡＭＩ的高危患者[如有低血压(100ｍｍＨｇ,1ｍｍＨｇ=0.133ｋＰａ)、心动过速(100次/min)或有休克、肺水肿体征],直接送至有条件进行冠状动脉血管重建术的医院。ＡＭＩ患者被送达医院急诊室后,医生应迅速作出诊断并尽早给予再灌注治疗。力争在10～20ｍｉｎ内完成病史采集、临床检查和记录1份18导联心电图以明确诊断。对ＳＴ段抬高的ＡＭＩ患者,应在30min内收住冠心病监护病房(ＣＣＵ)开始溶栓,或在90min内开始行急诊ＰＴＣＡ治疗。在典型临床表现和心电图ＳＴ段抬高已能确诊为ＡＭＩ时,绝不能因等待血清心肌标志物检查结果而延误再灌注治疗的时间。4（二）ＳＴ段抬高或伴左束支传导阻滞的ＡＭＩ的住院治疗1、一般治疗ＡＭＩ患者来院后应立即开始一般治疗,并与其诊断同时进行,重点是监测和防治ＡＭＩ的不良事件或并发症。（1）监测：持续心电、血压和血氧饱和度监测,及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。（2）卧床休息：可降低心肌耗氧量,减少心肌损害。对血流动力学稳定且无并发症的ＡＭＩ患者一般卧床休息1～3ｄ,对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。（3）建立静脉通道:保持给药途径畅通。（4）镇痛：ＡＭＩ时,剧烈胸痛使患者交感神经过度兴奋,产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强,从而增加心肌耗氧量,并易诱发快速性室性心律失常,应迅速给予有效镇痛剂。可给吗啡3ｍｇ静脉注射,必要时每5min重复1次,总量不宜超过15ｍｇ。副作用有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制,可每隔3ｍｉｎ静脉注射纳洛酮0.4ｍｇ(最多3次)以拮抗之。（5）吸氧：ＡＭＩ患者初起即使无并发症,也应给予鼻导管吸氧,以纠正因肺瘀血和肺通气/血流比例失调所致的中度缺氧。在严重左心衰竭、肺水肿和并有机械并发症的患者,多伴有严重低氧血症,需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。（6）硝酸甘油：ＡＭＩ患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注24～48ｈ,然后改用口服硝酸酯制剂。具体用法和剂量参见药物治疗部分。硝酸甘油的副作用有头痛和反射性心动过速,严重时可产生低血压和心动过缓,加重心肌缺血,此时应立即停止给药、抬高下肢、快速输液和给予阿托品,严重低血压时可给多巴胺。硝酸甘油的禁忌证有低血压(收缩压90ｍｍＨｇ)、严重心动过缓(50次/ｍｉｎ)或心动过速(100次/ｍｉｎ)。下壁伴右室梗死时,因更易出现低血压也应慎用。（7）阿司匹林：所有ＡＭＩ患者只要无禁忌证均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150～300ｍｇ。（8）纠正水、电解质及酸碱平衡失调。（9）阿托品：主要用于ＡＭＩ特别是下壁ＡＭＩ伴有窦性心动过缓、心室停搏和房、室传导阻滞患者,可给阿托品0.5～1.0ｍｇ静脉注射,必要时每3～5min可重复使用,总量应2.5ｍｇ。阿托品非静脉注射和用量太小(0.5ｍｇ)可产生矛盾性心动过缓。（10）饮食和通便:ＡＭＩ患者需禁食至胸痛消失,然后给予流质、半流质饮食,逐步过渡到普通饮食。所有ＡＭＩ患者均应使用缓泻剂,以防止便秘时排便用力导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。2、再灌注治疗（1）溶栓治疗:20世纪80年代以来的研究表明,在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上血栓形成,使冠状动脉急性闭塞,是导致ＳＴ段抬高的ＡＭＩ的原因。而冠状动脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗,根据动物实验研究,这一时间窗大约为6ｈ。在该时间窗内使冠状动脉再通,可挽救濒临坏死的缺血心肌。此后,一系列大规模随机双盲临床试验结果表明,ＡＭＩ溶栓治疗与安慰剂对比可明显降低病死率。症状出现后越早进行溶栓治疗,降低病死率效果越明显,但对6～12ｈ仍有胸痛及ＳＴ段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。溶栓治疗受益的机制包括挽救心肌和对梗死后心肌重塑的有利作用。①溶栓治疗的适应证:·两个或两个以上相邻导联ＳＴ段抬高(胸导联≥0.2ｍＶ,肢体导联≥0.1ｍＶ),或提示ＡＭＩ病史伴左束支传导阻滞(影响ＳＴ段分析),起病时间12ｈ,年龄75岁(ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列为Ｉ类适应证)。·对前壁心肌梗死、低血压(收缩