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急性心肌梗死四平市中心人民医院苏丽军概述急性心肌梗死（AMI）是内科危急重症，在条件好的医院死亡率也高达10-14%，因此及时正确的处理至关重要近年来，随着对AMI病理生理的进一步了解，把AMI分型为非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）。两类在病理上不同，因此治疗也不同AMI发病状况美国患AMI90万/年，其中22.5万人死亡。至少50％死于症状发作后1h内和到达急诊科之前。2000年1月1日～2001年12月31日期间，上海市住院期间死亡率为15.2％0510152025303514710131619222528313437404346495255死亡距发病的天数例数冠状动脉解剖图示左冠状动脉主干左回旋支左前降支右冠状动脉1.冠状动脉分为左冠脉系统和右冠脉系统；2.左冠脉主干（LM）粗短，起于左冠脉窦、长约2-3cm，分为左前降支（LAD）和左回旋支（LCX）；3.临床常将左前降支（LAD）、左回旋支（LCX）和右冠脉（RCA）视为三大主支。定义AMI是急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致原因通常是在冠状动脉粥样硬化不稳定斑块病变的基础上继发血栓形成导致冠脉持续、完全阻塞ST段抬高的AMI形成的血栓通常为富含红细胞和纤维蛋白的红血栓。而非ST段抬高型心梗通常为富含血小板的白血栓所致外膜lipidcore脂核不稳定性冠心病血小板聚积在破裂/浸润的部位外膜lipidcore脂核血栓不稳定性冠心病血栓形成并扩展进入管腔及斑块病因和发病机制一、基本病因：冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）→严重狭窄。斑块破裂血小板粘附血小板激活血栓部分堵塞动脉引起不稳定心绞痛微血栓引起NSTEMI血栓完全堵塞动脉引起STEMIACS发病机制AdaptedfromDaviesMJ.Circulation.1990;82(suplII):30-46.二诱因6Am～12Am交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者病理演变心肌病变：20~30min→心肌开始坏死1~2h→心肌凝固性坏死1~2w→开始吸收、纤维化6~8w→瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗）诊断与危险性评估目标*急诊科对疑诊ＡＭＩ的患者应争取在10min内完成临床检查,描记18导联心电图(常规12导联加V7～V9、V3R～V5R)并进行分析;*对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)。缺血性胸痛病人评价初始的12导联ECGST抬高或新发LBBBST下移、T波倒置正常或非特异ECG评价溶栓禁忌症开始抗缺血治疗开始再灌注治疗入院在急诊科继续评价和监测：•血清标志物•三维超声ASA160~325mg，血清标志物10min目标：30min内开始溶栓；60min到达导管室入院检查：全血细胞、血脂、电解质缺血/梗死证据有无出院观察8～12小时诊断要点根据病史、心电图的表现可以诊断AMI，不必等待血清心肌酶学结果即可开始紧急处理如果心电图无决定性诊断意义，心肌酶学阴性，但临床表现高度可疑，可以反复监测心电图、肌钙蛋白（TNT和TNI）和心肌酶学的变化肌钙蛋白的特异性和敏感性均高于其他酶学指标。如肌钙蛋白和血清心肌酶学明显升高，心电图上无ST段改变，可诊为非ST段抬高型心梗鉴别非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）在临床上非常重要，ST段抬高型心梗主张尽早通过药物溶栓治疗（如无禁忌症）或紧急血运重建术；非ST段抬高型心梗不主张药物溶栓治疗心电图检查急性冠脉综合征无ST段抬高有ST段抬高不稳定型心绞痛非Q波梗死Q波梗死无ST段抬高的心梗不稳定心绞痛与非ST段抬高型心肌梗死的鉴别诊断肌钙蛋白升高－NSTEMI或者不升高－UA实验室检查实验室检查应该作为STEMI病人处理的一部分而进行，但不能延误再灌注治疗的实施肌钙蛋白是最佳生物学标志物对于12导ECG有ST段抬高并且有STEMI症状的病人，应该尽快开始再灌注治疗，而不要等待生物学标志物的检测结果SerumEnzymesEnzymesBegintorisePeakDurationCPK2~6h24h3dSGOT12~24h1~3d4~7dLDH1~2d4~6d10~12dCTn13~6h12~24d5~7dCPK-MBismorespecific急性、进展性或新近心肌梗死的标准满足下列标准中的一项，即可诊断急性、进展性或新近心肌梗死1)新近坏死的生化标志物明显升高并且逐渐下降（肌钙蛋白），或迅速上升与回落（CK-MB），同时至少具有下列一项：a.缺血症状b.心电图病理性Q波c.心电图提示缺血（ST抬高或压低）或d.冠状动脉介入治疗2)AMI的病理学证据。新模式的优势:心梗的临床诊断敏感增高，微梗死的诊断成为现实根据心肌梗死范围的大小分型：显微镜下梗死心肌1g（微梗，局灶性坏死）梗死心肌10%(小面积心梗)梗死心肌30%(中面积心梗)梗死心肌30%（大面积心梗）急性心肌梗死诊断新模式心梗诊断新模式的出现提高了心肌标志物在心梗诊断中的地位，但不意味着心电图在急性心梗诊断作用的下降。应当充分认识到，心肌坏死生化标记物诊断作用存在局限性，主要是心肌酶学仅在急性心梗发生后一段时间升高（2-3小时至7-14天）。但心电图与其相反。除此，心电图诊断心梗尚有以下优势1.心电图改变出现较早，达到心梗的早期诊断及干预2.不仅定性，而且定位3.不仅诊断，还能分期4.尚有判断预后价值急性心肌梗死诊断新模式心前区疼痛病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（ACS）持续ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高鉴别诊断：----心绞痛----急性心包炎----急性肺栓塞----主动脉夹层----急腹症（1）疼痛持续多为3至5分钟，小于30分钟，程度较轻，休息或舌下含化硝酸甘油可缓解。（2）心电图ST-T呈一过性缺血表现（3）血清心肌酶活性基本正常。（1）多为心前区刀割样或针刺样锐痛，咳嗽、深呼吸和变动体位时加重（2）心脏叩诊心界扩大，听诊可闻及心包摩擦音（3）心电图除avR外，广泛导联ST段呈弓背向下的ST段抬高、T波倒置、QRS波低电压、无病理性Q波（4）心脏B超可发现心包积液（1）可突发胸廓中心部位撕裂样锐痛，开始时较为剧烈，范围较广，常向背部、腰部及上腹部放射。（2）四肢脉搏强度明显不一致。（3）X线、超声波及MRI检查可见主动脉夹层征象。症状不典型心肌梗死一、无痛性心梗：二、以脑循环障碍为主要表现的心梗：三、以休克和急性左心衰为主要表现者：四、中老年人以胃肠症状为主要表现的下壁心梗五、以心律失常为主要表现的心梗六、以牙痛、咽痛为主要表现院前急救1）最短时间内了解病人的生命体征（包括血压、脉搏、呼吸），以初步判断有无心律失常、心衰或休克，有条件时最好记录心电图2)就地休息，评价病情，紧急处理转送医院3）立即舌下含服硝酸甘油0.5～1mg，必要时每5分钟重复一次（收缩压＜90mmHg、心率＜50次/分或＞100次/分时不用）4）对ST段抬高的AMI患者，应在30分钟内收住CCU（冠心病重症监护病房）开始溶栓，或在90分钟内开始行急诊PCI治疗例1，男，76岁，因阵发性胸痛半年，左侧牙痛5天入院。患者半年前开始出现阵发性胸骨后疼痛，多于劳累时发作，每次持续4～5min，休息后缓解，未治疗。5天前突然出现左侧牙痛，呈持续性，伴出汗，无发热。曾在牙科就诊，无异常发现，应用青霉素800万U/日，4天，牙痛无缓解，而住内科。既往高血压病20年，脑梗塞半年。查体:T37℃，P84次/min，R19次/min，BP20/11kPa，老年男性，痛苦貌，口唇无紫绀，颈静脉无充盈，双肺（-），心界向左下扩大，HR80次/min，律齐，心音低钝，AP，心尖部可闻及2/6级收缩期杂音，不传导，腹无异常，双下肢无水肿。辅助检查:心肌酶CK144U/L，GOT89.9U/L，LDH288U/L，肌钙蛋白3.6umol/L诊断为急性下壁心肌梗死，遂给予镇静，吸氧，扩冠，抗凝，营养心肌治疗，1天后牙痛缓解，4周出院。例2，女，78岁，因阵发性胸部不适3年，右下颌骨痛1天入院。患者于3年开始胸部闷胀不适，压迫感，为阵发性，可自行缓解。1天前，无明显诱因突然出现右下颌骨疼痛，呈持续性，程度剧烈，并大汗。在口腔科检查局部未见异常。行心电图检查V1～3呈QS型，V4呈Rs,查肌钙蛋白机及心肌酶高，诊为急性前间壁心肌梗死转心内科治疗。例3男性，62岁。因发作性晕厥1h入院。入院前1h，在活动时突然出现晕厥倒地，无四肢抽搐及二便失禁。持续约2min自行清醒，醒后胸闷无胸痛，无恶心、呕吐，急诊入院。既往无高血压病史，查体：BP130/98mmHg。神志清楚，双肺呼吸音清晰，心界不大，HR90次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部平软，肝脾肋下未触，双下肢无浮肿。神经系统无阳性体征。急检血糖7.2mmol/L，CK927U/L，CK-MB97IU/L，cT-NT0.37ng/ml，肝功、肾功正常。心电图：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、avF、导联ST抬高0.1～0.3mV。头颅CT未见异常。复查CK2347IU/L，CK-MB180IU/L，cTNT1.43ng/ml。诊断急性下璧心肌梗死，给予尿激酶150万静脉溶栓，阿司匹林肠溶片300mg/d，波立维75mg/d硝酸甘油泵入，低分子肝素钙50000IU皮下注射，1次/12h，辛伐他汀20mg/晚，倍他乐克12.5mg，2次/d，缬沙坦80mg/d等药物治疗2周后病情平稳出院。急性心肌梗死发生晕厥的原因与心肌广泛坏死、心排血量急剧下降及严重的心律失常有关，少数也可因神经反射引起的周围血管扩张而导致晕厥。例4患者，男，52岁，既往体健，因恶心、呕吐2d，于2008年8月5日入院。入院前2d患者无明显诱因出现持续性恶心、上腹饱胀，间断呕吐3次，非喷射性，为少量胃内容物，呕吐后症状无缓解，无明显胸痛、胸闷、心悸等症状，患者自认为胃病，口服吗丁林效果不佳，来到我院，门诊查体除心前区听诊第一心音降低外无其他阳性体征。急性下壁心肌梗死心肌酶及肌钙蛋白高。诊断急性下壁心肌梗死因为胃肠型急性心肌梗死多是心脏下壁的心肌梗死，由于心脏下壁贴近膈肌，发生急性心肌梗死时使膈神经受刺激而出现胃肠道症状，表现为恶心、呕吐，还可以引起肠系膜动脉供血不足导致腹痛等，刺激迷走神经时还会使病人产生上腹疼痛，掩盖了心前区疼痛。这种以“胃肠道症状”为主的不典型病人很容易被误诊为急腹症或胃肠炎而延误抢救时机。71岁女性因气促、不能平卧12小时入院。既往高血压病病史。血压控制尚可。入院诊断“高血压病急性左心衰”急性非ST段抬高心肌梗死I、II、III、V1-4T波呈冠状T倒置，V2-4ST段下降，无Q波。肌钙蛋白：12.6ug/LCK-MB:198U/L男52岁睡眠中突发心前区疼痛1小时到当地医院就诊，做心电图正常，疼痛缓解离院。清晨再次感心前区闷胀不适，再次到医院就诊，心电图正常。4天后到我院检查，心电图正常，肌钙蛋白、心肌酶增高几倍。行冠脉造影检查，前降支近端闭塞。乳头肌功能失调或断裂高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂1周，少见心包填塞—心室游离壁室间隔缺损—室间隔破裂栓塞心室壁瘤5%～20%，主要见于前壁MI可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后综合征表现为心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并发症住院后一般治疗1）休息：完全卧床休息至少1周，尤其在发病后48小时内，第二周可在床上作轻微活动。2）吸氧：一般吸入40％浓度（每分钟流量5L）3）监测：在入院后的头4～5天内，每天记录ECG、肌钙蛋白、心肌酶学、电解质及其他生化指标4）镇静、止痛：口服安定2.5mg/次或必要时5～10mg肌注。疼痛剧烈时可给予吗啡2～4mg肌注或静推，或杜冷丁50～10