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急性肠梗阻病人麻醉杨文芳肠梗阻定义•为一常见外科急腹症，病情危重，病程复杂多变，死亡率高。由于对肠梗阻病理生理认识的提高与治疗方法的改进，近年来死亡率已明显降低，但绞窄性的肠梗阻死亡率仍10%左右1.机械性肠梗阻：Mechanicalileus最常见，由于种种机械原因引起的肠梗阻。a.管腔阻塞，蛔虫团、结石、异物等b.肠管受压，粘连束带压迫、肠扭转、嵌疝、肿瘤压迫c.肠壁病变，肿瘤、套叠、炎症等一、病因分类•2.动力性肠梗阻：Dynamicileus由于肠壁肌肉运动功能紊乱以致肠内容不能通过a.麻痹性肠梗阻：由于肠壁肌肉神经抑制或受细菌（腹膜炎）毒素作用，而使肠蠕动消失。b.痉挛性肠梗阻：由于肠壁肌肉过度收缩而使肠腔狭小（肠炎、铅中毒）3.血运性肠梗阻：Vascularileus由于肠系膜血管栓塞或血栓形成→肠管血运障碍→蠕动无力其它分类方法：1.按肠壁有无血运障碍分：a.单纯性肠梗阻，仅有肠内容通过障碍，无肠管血运障碍单纯性肠梗阻→肠管高度膨胀→肠管壁血管受压→肠坏死→穿孔b.绞窄性肠梗阻，梗阻伴有血运障碍,肠系膜血管受压或栓塞或相应肠段坏死2.按肠梗阻部位分：a.高位小肠梗阻：梗阻在空肠上段b.低位小肠梗阻：梗阻在回肠下段c.结肠梗阻：为低位，闭襻性梗阻3.按梗阻程度分：完全性，不完全性4.按发展过程快慢分：急性梗阻，慢性梗阻慢性部分性（不完全性）多为单纯性急性完全性多为绞窄性病生变化局部病生变化－肠壁变化肠壁黏膜的屏障功能破坏肠道平滑肌的肌力动力学异常↓肠壁血运，酶学，代谢异常↓肠壁超微结构异常病生变化局部病生变化－肠腔压力变化正常小肠内压力：2~4mmHg肠梗阻小肠内压力：10~14mmHg强烈蠕动：30~60mmHg≧30mmHg时，毛细淋巴管和小血管循环淤滞≧50mmHg时，静脉回流受阻≧70mmHg时，动脉供血障碍≧120~230mmHg时，小肠破裂病生变化局部病生变化－肠腔积气积液正常肠道内有约100ml气体，主要在结肠内，小肠内几乎无气体，肠梗阻后小肠大肠内均能有气体。消化道24小时产生8~10L消化液，正常情况下大部分被小肠吸收，0.5L被结肠吸收，梗阻后消化液吸收减少，分泌增加。病生变化局部病生变化－肠腔内细菌和毒素吸收菌群移位菌株变化肠梗阻全身病理生理变化1.体液、电解质丢失和酸碱平衡紊乱：正常人消化道每日有约8000ml分泌液，正常时绝大部分被再吸收，仅100～200ml随粪便排出。肠梗阻后，因不能进食，呕吐，液体及电解质大量丢失，高位肠梗阻为甚;低位梗阻时，肠液不能被吸收而潴留肠腔内，等于丢失;肠管过度膨胀，肠壁水肿，使血浆向肠壁、肠腔、腹腔渗出;如肠绞窄存在更丢失大量血液;上述均导致不同程度血容量减少、浓缩、酸碱平衡失调，表现为脱水、休克、代谢性酸中毒或低氯低钾性碱中毒等。2.休克：肠梗阻患者由于腹胀、腹痛的刺激，肠管毒素的吸收，膨胀的肠管对肠管血运的影响，并压迫下腔静脉，使回心血量减少而造成的。而脱水、失血使血容量减少，酸碱平衡紊乱本身又加重了休克程度；肠绞窄、坏死、穿孔和感染时，可致肾衰竭、呼吸循环衰竭死亡。3.感染和中毒：梗阻肠管内细菌大量繁殖，肠壁血运障碍时，细菌和毒素从肠内移位至腹腔，引起严重腹膜炎和全身中毒症状。4.吸功能障碍：腹胀使膈上升影响呼吸并妨碍下腔静脉回流，致循环、呼吸障碍。三、临床表现•1.主要症状•腹痛：Abdominalpain•阵发性绞痛，•疼痛在脐周，•持续性剧烈绞痛——绞窄性肠梗阻•呕吐：Vomiting•高位梗阻•低位梗阻•绞窄性梗阻•麻痹性梗阻•腹胀：Abdominaldistention•高位梗阻•低位梗阻•麻痹性梗阻•结肠梗阻•肠扭转•停止排气排便：Stopoffecesandwind•高位梗阻•绞窄性梗阻•2.体格检查•全身症状•单纯性梗阻：早期无明显症状体温、脉率、白细胞可正常，晚期可出现脱水症状电解质紊乱酸碱不平衡。•绞窄性梗阻：症状凶险有腹膜炎及休克症状时应考虑有肠坏死•腹部体征•视诊可见肠蠕动，腹胀不对称均匀腹胀•触诊轻度压痛无肌卫，固定压痛及肌卫，腹部包块•叩诊明显鼓音，移动性浊音•听诊肠鸣音亢进气过水声金属音，肠鸣音减弱或消失•直肠指检：触及肿块，直肠肿瘤低位肠腔肿块。指套血迹，可能为绞窄性梗阻•测量腹围：多次测量可判断梗阻程度•腹腔穿刺：血性肾液提示有绞窄性梗阻•实验室检查：•血红细胞↑血球压积↑提示脱水•血百细胞及分类中性↑提示肠坏死及肠系膜血管栓塞•Co2-CPKNaCl紊乱提示梗阻进入严重阶段•呕吐物为粪便，隐血，提示绞窄性梗阻可能•X线检查：立卧位平片示肠腔充气扩张多数液平，呈阶梯状，并有孤立肠襻•空肠粘摸—呈鱼骨刺状•回肠粘摸—无皱襞影•结肠粘摸—呈袋形•钡灌：肠套，乙结肠扭转、结肠肿瘤时可明确诊断•3.诊断1)确定肠梗阻是否存在2)区别是机械性或动力性肠梗阻3)区别是单纯性或绞窄性梗阻与治疗关系极大，有下列表现者应考虑为绞窄性：4)区别是高位梗阻还是低位梗阻5)区别是完全性还是不完全性梗阻6)区别梗阻的原因•4.治疗•肠梗阻的治疗原则是纠正因肠梗阻所引起的全身生理紊乱和解除梗阻•原则：纠正全身水电解质及酸碱平衡，尤其是高位小肠梗阻。•单纯性肠梗阻先非手术疗法。6-12小时后未好转，考虑手术治疗，出现绞窄现象应立即手术。•麻痹性肠梗阻作非手术疗法，有腹膜炎者例外。•绞窄性肠梗阻经适当准备后立即手术，伴有休克，边抗休克边手术治疗。结肠梗阻属闭襻性应手术治疗。非手术疗法•胃肠减压：可减轻腹胀，单纯性梗阻可避免手术，若须手术着也可利于手术操作•纠正水电解质酸碱紊乱为重要措施，随时根据尿量及失液及化验报告作调整补液及电解质供给•抗菌素应用：对绞窄性者更为重要可减少细菌的感染与毒素的产生，常用对G-杆菌有效的抗菌素•对麻痹性者，有时可用中药、针灸等促使肠蠕动恢复的药物治疗。麻醉注意麻醉术前特点发病急，病情重，准确评估困难，饱胃比例大，感染休克多，术前准备时间有限。麻醉前访视重点询问病史，尤其对有无心、肺、肝、肾等重要脏器疾患的既往史作必要的追问，对麻醉手术史和药物过敏史进行了解。了解患者最后一次进食时间，只要病情允许，也应作适当的禁食、禁饮。术前有效的胃肠减压（可尽可能吸除胃肠内容物，不仅能减少恶心、呕吐的发生，也能改善患者呼吸功能），对疑有失血、贫血严重的坏死型肠梗阻患者还应做好输血准备。麻醉前准备纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡内环境紊乱是急性肠梗阻最突出的病理生理改变，应根据病人呕吐情况、病程长短、血液浓缩程度、尿量及尿比重、血电解质等进行综合判断制定输液方案。肠梗阻晚期或绞窄行肠梗阻，因为大量的血浆和血液渗出，尚需补充血浆、血浆替代品和全血。麻醉前准备抗感染肠梗阻后，肠壁水肿，局部循环障碍，场内细菌不仅可以迅速繁殖，而且可以移至腹腔产生感染。有效的光谱抗生素应用是预防和治疗感染性休克的重要措施。麻醉方法选择•肠梗阻患者病情轻重不一，严重者常因腹肌紧张、腹胀致膈肌上升，影响肺内气体交换而导致呼吸功能障碍，病人表现为呼吸浅速，处于一定程度的缺氧状态；同时梗阻导致肠管静脉回流受阻，静脉和微循环淤血、水肿，大量的液体淤积在毛细血管，有效循环血量明显减少，以及频繁呕吐可引起患者体液严重不足和电解质紊乱，病情为重者如腹膜炎患者可因毒素吸收而出现休克症状。因此对肠梗阻患者麻醉方法非常重要。麻醉方法选择全身情况良好，循环和呼吸功能稳定的患者，包括综合治疗抗休克效果满意的患者，可慎用硬膜外阻滞麻醉。而对于有严重休克、内环境明显紊乱、饱胃、腹胀和呼吸功能不全者，宜选用气管插管全身麻醉。为便于维持呼吸循环稳定，急诊肠梗阻手术时选择全麻比较安全。诱导时静脉麻醉药选用对呼吸循环抑制小的，抑制作用丙泊酚˃硫喷妥钠˃咪唑安定˃依托咪脂。麻醉注意事项实施椎管内麻醉史应避免阻滞平面过广，以免广泛交感神经阻滞导致血压严重下降。硬膜外给药前加速补充平衡液500-1000ml，有益于维持循环稳定。麻醉辅助用药也有潜在呼吸循环抑制的可能。饱胃患者实施全麻时应谨防反流误吸。加强生命体征的检测，除常规的血压、心电图、脉搏氧饱和度的监测外，对病情危重者还需进行中心静脉压、动脉血气、电解质等的监测，以指导输血、输液，电解质紊乱和酸碱失衡的纠正。气管插管全身麻醉时避免使用氧化亚氮，因其可使已增加的肠内压进一步增加，影响肠壁的血液供应甚至导致肠穿孔。有高血钾者禁用琥珀胆碱。麻醉注意全麻诱导原则：维持血流动力学稳定，用药酌情减少，诱导注意：预防反流误吸插管后套囊务必充气良好避免使用氧化亚氮不应使用琥珀胆碱麻醉注意麻醉维持静脉复合麻醉较合适，呕吐发生率较低，常不能耐受深麻醉，全麻药物应适当减少，但肌松药应足量，保证手术顺利进行，可加用米达唑仑预防术中知晓。麻醉注意麻醉管理要点维持有效循环血容量计算失液量，补充血容量，以维持生命体征平稳为目标；采取晶胶结合，必要时补充少量血浆，维持生命需要的血红蛋白和血细胞比容；维护心，肺，脑，肾功能基本正常，预防ARDS和心衰，肾衰麻醉注意麻醉管理要点纠正电解质和酸碱失衡高位肠梗阻常伴有低氯性碱中毒，应补充盐水和KCL低位肠梗阻常伴有代谢性酸中毒，应补充平衡盐液根据血气结果补充碳酸氢钠和必要的离子麻醉注意麻醉管理要点血管活性药物对于严重低血压患者在补足液体同时采用去甲肾上腺素与多巴胺静滴可以纠正血流动力学的异常，减少主要器官损伤，延长成活时间；麻醉注意麻醉管理要点呼吸管理潮气量为7~8ml/kg，频率为14~16次/min根据血气分析结果调整参数术中肠减压宜缓慢插管，拔管都要预防反流误吸