急性胰腺炎-是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应急性胰腺炎-是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。学术术语来源——N-乙酰半胱氨酸对急性胰腺炎模型大鼠的保护作用文章亮点:文章的特点在于从对抗炎症反应角度入手,研究N-乙酰半胱氨酸对急性胰腺炎的保护作用,提出其能改善急性胰腺炎大鼠胰腺和肺脏的组织损伤,并发挥抗炎症的作用。关键词:实验动物;消化系统损伤模型;急性胰腺炎;N-乙酰半胱氨酸;牛黄胆酸盐;炎症因子;血清淀粉酶;核因子κB;炎症反应主题词:胰腺炎;炎症;白细胞介素类;胰岛摘要背景:急性胰腺炎是由胰腺腺泡细胞损伤介导的常见炎性疾病,白细胞浸润是其主要的发病特征。近来发现N-乙酰半胱氨酸能够控制白细胞游走并在一些严重的炎症疾病中发挥调节炎症反应的作用。目的:观察N-乙酰半胱氨酸在体内对牛黄胆酸盐诱导的急性胰腺炎大鼠模型的保护作用。方法:90只SD大鼠随机等分为正常对照组、急性胰腺炎组和N-乙酰半胱氨酸组,后2组以十二指肠大乳头逆行注射牛黄胆酸盐制备急性大鼠胰腺炎模型。N-乙酰半胱氨酸组大鼠由尾静脉给予N-乙酰半胱氨酸治疗。结果与结论:急性胰腺炎模型诱导后大鼠血浆淀粉酶活性较正常对照组大鼠显著升高(P0.05)。急性胰腺炎组白细胞介素1β,6,10和肿瘤坏死因子α表达水平明显高于正常对照组(P0.05)。免疫荧光化学显示N-乙酰半胱氨酸主要表达在胰岛细胞上,急性胰腺炎组织N-乙酰半胱氨酸的表达从mRNA水平到蛋白水平都明显低于正常组织。N-乙酰半胱氨酸治疗显著降低了大鼠血清淀粉酶水平,髓过氧化物酶活性以及促炎性细胞因子产物生产和胰腺及肺组织损伤,但N-乙酰半胱氨酸治疗并没有明显抑制胰腺组织核因子κB的激活。提示N-乙酰半胱氨酸能改善急性胰腺炎大鼠胰腺和肺脏的组织损伤,并发挥抗炎症的作用。