急性胰腺炎的护理.

任务6：急性胰腺炎病人的护理漯河医学高等专科学校内科护理教研室刘少鹏项目三：消化系统疾病学习要点掌握:急性胰腺炎的临床表现及护理措施熟悉:急性胰腺炎的病因、实验室检查和治疗要点了解:急性胰腺炎的发病机制和诊疗要点胰腺的形态结构（shape&constitution）胰形态细长，分为头、颈、体、尾四部分胰头部宽大被十二指肠包绕胰腺的形态结构胰管位于胰腺内,与胰的长轴平行。主胰管起自胰尾,向右行收集胰小叶的导管，最后离开胰头与胆总管合并，共同开口于十二指肠大乳头。胰管的解剖关系示意图胰腺的生理功能（physiologicfunction）外分泌功能：胰腺组织产生胰液主要成分：水、碳酸氢盐、消化酶内分泌功能：胰岛细胞产生胰岛素、胰高血糖素、生长抑素、促胃液素、胰多肽、血管活性物质等。1.急性胰腺炎是胰腺及其周围被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学炎症。2.临床以急性腹痛、发热伴有恶心、呕吐、血与尿淀粉酶升高为特点，是常见的消化系统疾病。（EtiologicalFactors）1．胆道梗阻（obstructionofbiliarytract）：最常见，占我国SAP病因的50%左右胆总管下端结石、蛔虫、炎症、痉挛或狭窄等主胰管与胆总管“共同通道”梗阻胆汁逆流入胰管胰管管腔内压胆酸等成分激活胰酶胰腺导管及腺泡破裂胰液进入胰腺实质胰腺“自身消化”2胰管阻塞①胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞。②少数胰腺分离(系胰腺胚胎发育异常)时主胰管和副胰管分流且引流不畅．与急性胰腺炎有关。主要病因3大量饮酒和暴饮暴食（1）一般认为酒精对胰腺的作用是间接地消化道和神经作用而产生的；(2)暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌。重要诱因高脂血症其原因为胰管内脂质沉积或胰外脂肪栓塞造成局部缺血，毛细血管扩张，损害血管壁；高钙血症：如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等．均可刺激胰液分泌增多；血钙易在胰管内沉积，导致胰管钙化，胰管结石，阻塞胰管引起胰腺炎的发作，促进胰蛋白酶原激活。4内分泌与代谢障碍主要病因基本病理改变：胰酶的“自体消化”（self-digestionofpancreaticenzyme）（pathophysiology）急性胰腺炎发病机理示意图根据病理组织学和临床表现可分为1.充血水肿性：腹痛、恶心、呕吐、腹膜炎体征、血、尿淀粉酶升高，治疗后短期内好转，死亡率低2.出血坏死性：除以上征象加重外，持续高热、黄疸加深、神志模糊或谵妄、高度腹胀、血性或脓性腹水、腰部或脐周青紫淤斑、出血征象、休克、MSOF三、病理间质炎症型（水肿型、轻型）：胰腺肿大、间质充血、水肿与炎细胞浸润，少量腺泡坏死出血坏死型（重型）：广泛腺泡坏死、出血与自溶，腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死水肿型出血坏死型1.腹痛常位于中上腹，向腰背部呈带状放射持续性钝痛、钻痛、刀割样，阵发性加剧3～5天后缓解持续较长2.恶心呕吐量大、呕吐物为胆汁、吐后腹痛不缓解3.发热中度以上，3～5天4.黄疸较少见，多为胰头水肿压迫胆总管5.休克少，可并发猝死6、水电解质及酸碱平衡紊乱（1）多有轻重不等的脱水，重症者明显脱水（2）电解质紊乱①低血钙：约69.2％的患者血钙降低，若1.75mmol/l，提示病情加重，预后不良。②低血镁：镁沉积于脂肪坏死区，可致血镁降低。③其他电解质紊乱：尤其是血钾紊乱。（3）酸碱失衡：①呕吐频繁可有代谢性碱中毒②重症明显脱水或并发急性肾功能衰竭者，可有代谢性酸中毒。（4）代谢紊乱：50％患者可有一过性高血糖，一般多为轻度升高；血糖显著升高（如33.33mmol/l）提示胰腺有广泛坏死。1．腹膜炎体征：◆腹胀、腹部压痛（轻型）、反跳痛（reboundtenderness）、肌紧张（musculartension），以中上腹或左上腹为甚◆移动性浊音（shiftingdullness）（＋）◆肠鸣音减弱（hypoactivebowelsounds）或消失重型发热、黄疸Cullen征、Gray-Turner征（脐周、腰部蓝棕色瘀斑）Grey-Turner征Cullen征在胆总管或壶腹部结石、腺头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疸。患者因低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳表现（肪组织也被自身消化，大量脂肪酸就释出，和游离的钙离子发生皂化反应，这样形成皂钙）。1、局部并发症：胰腺脓肿，假性囊肿2．全身并发症：休克、多系统器官功能衰竭：休克：AP早期主要死因ARDS：出现最早、死亡率最高肾衰：出现时间和死亡率仅次于肺衰实验室检查1.血清淀粉酶(serum-amylase)：发病后6~12h内升高，24h达高峰，维持3~5d.左右；5000U/L（Somogyi法）有诊断价值。2.尿淀粉酶(urinaryamylase)：发病12~24h后开始升高，下降较缓慢，可维持1～2W;3000U/L（Somogyi法）有诊断价值。实验室检查淀粉酶和脂肪酶(淀粉酶敏感，但脂肪酶更有特异性，24—72小时开始上升脂肪酶维持时间长达7-10天)50040030020010001H24H48H5DAY血淀粉酶血脂肪酶3.其它检查血电解质：Ca↓小于1.5mmol/L（反映病情严重度和预后）暂时性血糖↑10mml/L提示胰腺坏死血常规：WBC↑血气分析：PaO2↓、PaCO2↑、pH↓等肝、肾功：白蛋白↓、BUN↑、Cr↑等正常胰腺急性胰腺炎MAP-水肿型胰腺炎SAP-出血、坏死灶、炎症渗出SAP——出血灶SAP——假性囊肿有胆道疾病、酗酒、暴饮暴食病史；突发上腹疼痛，伴恶心呕吐，血尿淀粉酶升高。治疗原则：减轻腹痛、减少胰腺外分泌、防治并发症。1、轻症急性胰腺炎：（1）、减少胰液外分泌：采用禁食、胃肠减压、和药物治疗。1）抗胆碱能药物：阿托品、山莨莨碱。此药乃碳酸酐酶抑制剂，使碳酸氢钠合成减少，从而减少胰腺水分和碳酸氢钠，可降低胰管压力。2）H2受体拮抗剂：西咪替丁、雷尼替丁。抑制胃肠分泌，降低胃酸，间接抑制胰腺分泌。3）质子泵抑制剂：奥美拉唑。抑制胃酸，间接抑制胰液分泌。（2）、减轻疼痛：常用阿托品、山莨莨碱肌注，疼痛剧烈时用哌替啶。（3）、抗休克纠正电解质紊乱：补充血容量、维持水电解质和酸碱平衡。（4）、抗感染：常用氧氟沙星、环丙沙星及头孢菌素类、与甲硝唑或替硝唑联合应用。2、重症急性胰腺炎：除上述治疗外，还应1.纠正休克和水电解质平衡紊乱。2.营养支持。3.减少胰腺分泌：常用药物如奥曲肽、胰升糖素、降钙素。4.抑制胰酶活性：仅用于重症急性胰腺炎早期，常用药有抑肽酶和加贝酯等。5.防治并发症：合并腹膜炎、脓肿及假性囊肿时需手术引流或切除。1、急性疼痛：腹痛与胰腺及周围组织炎症有关。2、体温过高：与胰腺炎症、坏死或继发感染有关。3、有体液不足危险：与呕吐、禁食及胃肠减压或出血有关。4、恐惧：起病急、剧烈腹痛及缺乏疾病防治知识有关。5、潜在并发症：急性腹膜炎、休克、急性呼吸窘迫综合症、急性肾衰。护理诊断及合作性问题护理措施（一）一般护理1、休息与体位：绝对卧床休息、指导和协助病人取弯腰、屈膝侧卧位，有助于缓解腹痛。对剧痛在床上辗转不安者可加床栏，防止坠床。2、饮食护理：急性发作期禁食、禁饮、胃肠减压；症状消退后进无脂肪低蛋白流质；痊愈后避免暴饮暴食禁烟酒辛辣食物。（二）对症护理1.解痉镇痛：按医嘱给予解痉镇痛药物治疗，以抑制胃及胰腺分泌，解除胃、胆管和胰管的痉挛而达到止痛的目的。常用药物有抗胆碱药，如阿托品。2.疼痛严重、止痛效果不佳者，根据医嘱可配合使用哌替啶以缓解疼痛。需注意哌替啶反复使用会成瘾。禁用吗啡，以防引起Oddi括约肌痉挛而加重疼痛。3.对发热病人进行物理降温，并观察降温效果。4.做好口腔护理、皮肤护理。（三）、体液不足的护理1、病情观察：观察呕吐、引流液的颜色内容物及量观察生命体征判断失水程度准确记录24小进出入量。观察血清、尿淀粉酶、血钙、血糖等的动态变化。2、维持水电解质平衡：禁食者水入量3000以上根据脱水程度补液。3、防止低血容量性休克：如病人出现休克的表现应及时抢救，建立静脉通路补充血容量。，氧气吸入。胰腺炎易复发特性，预防复发的重要性●积极治疗胆道疾病●饮食指导：低脂、少量多餐、戒酒●易引发胰腺炎的药物，强调勿乱服药●糖尿病饮食、药物、血糖尿糖监测指导●1～2月内避免过劳或提举重物●需及时就诊的异常征象、定期随访●保持情绪稳定