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与神经急症相关的心血管功能紊乱急性神经创伤患者，其心血管功能的急性改变将对患者的死亡率产生深远的影响。超过90%的急性脑卒中患者会有相应的心血管后遗症。其范围可以从轻度的一过性高血压到休克。中风蛛网膜下腔出血，癫痫发作，脑内血肿蛛网膜下腔出血，肿瘤脓肿和急性创伤都易合并心血管并发症。在某些情况下，这些并发症可以导致患者死亡。由于这些原因，全面理解心血管并发症的生理和病理变化是神经外科急症恰当处置的基础。急性颅脑损伤的心血管并发症在常规治疗中常被忽视，心脏病学家和神经病学专家都没有引起足够的重视。在急诊室由于血压和心电图的监测的进步以及神经科监护室的发展使人们开始关注并着手研究这一领域。因此今年来在这一领域的诊断和治疗发展迅速。人们很在就知道血压在一定程度上受大脑的影响。早在1870年，Dittmar研究证明，大脑延髓中枢可以调节血压，后来1945年，Alexanderhe1960年Bardde的工作提出了血管收缩中枢的概念——可以系统的调节血压。Wallace和Levy系统的阐述了人类血压升高和脑卒中之间的关系。他们的研究显示，大多数患者在24小时内可以观察到血压升高，另外他们还看到卧床休息和药物治疗对于降血压同样有效，这也提出了对于急性颅脑损伤处理中降血压是否必要的疑问。Doba和Reis,及Blessing,West和Chalmers也发现通过破坏啮齿目动物位于脑干的去甲肾上腺素能神经元使其血压升高。自此许多学者开始研究神经系统损伤后影响血压升高的神经元路径问题。许多学者目前已经找到神经系统急性损伤后位于脑干的升压部位的更加精确的定位。Oppenheimer已经提出了控制血压升高的独立的皮质定位区。进来脑损伤的患者常可以看到心电图的异常和心肌的异常改变。1938年Aschenbrenner和Bodechtel首先报道了蛛网膜下腔出血常伴有心律失常，这些心律失常包括房颤，室性心动过速，Satillsky等的动物实验发现，刺激狗的中脑后可以引起冠状动脉痉挛，从而导致实行心动过速的心电图改变。这些相关的研究工作被列入前沿的临床观察。蛛网膜下腔出血可以引起不典型心电图改变的心肌缺血。相关工作是围绕者脑损伤病人的肺水肿形成机制展开的。所有这些发现引起了人们对于大脑是如何通过对交感神经调控来实现对心血管系统调节的假设。除了神经性休克，他可以引起交感神经张力降低，上面提到的并发症可以引起儿茶酚胺释放过多的损伤机制。实际上一些病人似乎更容易出现某一类并发症，而不是其他种类，例如蛛网膜下腔出血的病人更容易发生高血压和肺水肿而不是心率失常，至于为什么还不清楚。可能史由于某些病人的靶器官（心、肺、血管系统）具有某些病理上的和基因上的差异使得他们更易于出现某类并发症。也可能是由于不同病人的神经解剖或生理上的不同，使得他们对于某种应激反应发生了改变。Samuels提出了交感神经负荷过重诱发心肌损害和心率失常。他提出神经系统损伤和应激可以引起儿茶酚胺在血中（作用弱些）和交感神经末梢释放。这反过来又会引起对儿茶酚胺敏感的钙离子通道的激活，这又可以引起持久的肌纤维的收缩，从而导致心电图的改变。如果儿茶酚胺持续增高和或出现由于持续心肌收缩所导致的一过性心肌缺血以及后续的再灌注。则会有自由基的出现并导致心肌细胞的死亡。高血压对于脑卒中和蛛网膜下腔出血的病人出现高血压，在急诊的情况下很可以难处理。Wallace和Levy的研究显示80%急性脑卒中病人伴有血压升高。血压的升高的波动范围可以从轻微超过正常值到可以耐受的高血压到出现明显的靶器官损害。在近10年来，临床上已经做了一些尝试，试图达到既能控制血压同时又能改善神经损伤患者的脑部血流。在急诊室，同时也是在治疗的关键，通常在应用药物降压是决定治疗时机和选择恰当的血压参数是非常困难的。一些神经损伤患者可能对于血压的控制有特殊要求，作为血流灌注为最终目的并没有一个最佳的灌注标准。这方面最好的例子是蛛网膜下腔出血的病人，多数情况下是由血管破裂造成的。在治疗时于夹闭血管或栓塞之前看，减少大量出血是非常重要的，或者说要比对血流灌注的考量更重要。通常情况下要把血压维持在正常标准以下。血压的调节动脉血压的调节是一个动态过程，涉及神经系统的控制和局部效应。血压的基础化学调节是交感神经系统。去甲肾上腺素和肾上腺素作用于α受体和β受体，可以改变动脉和小动脉血管壁平滑肌的张力。另外，交感神经和副交感神经系统还可以调节心率和心肌收缩力。这些影响伊苏联合作用引起全身血压迅速的改变，使机体确保重要器官的血流灌注。大脑从血液中摄取氧不同于身体其他部位。大脑比其他组织摄取氧更加高效。因而大脑完全依赖于充足的血流灌注以满足对氧的需求。而通过血管系统的调节是保持大脑血流灌注的唯一选择。脑部血管的收缩与舒张的调节依赖局部的PH值、二氧化碳分压，和可能的钾离子外流。这种主动的调节被称为代谢自身调节。二氧化碳分压的升高一起脑部血管的扩张，相应的二氧化碳分压的降低可以引起血管的收缩。另外压力的自我调节使得脑部血流维持在一个相对宽泛的范围内。对于正常个体，平均压在60-160毫米汞柱范围内，脑部的血流仍然能维持在稳定的水平。这就确保了在高血压和低血压情况下供应大脑的血流量都不会有太大的变化。当大脑由于梗死或出血而出现缺血时，受累部位的大脑血管就失去了固有的自动调节能力。大脑就要依赖于全身的血压来得到足够的血流。脑干的延髓通过释放去甲肾上腺素来增加脑部的血流灌注。这样就导致了外周血压升高。因此在急诊处置中升高外周血压可能是恰当的。并发症当外周血压达到了引起外周器官损害的水平——恶性高血压时，外周血压的升高就不适合了。最常见的损害途径就是发生了广泛的细动脉纤维素样坏死。通常受到损害的组织是脑、肾和视网膜。高血压性脑病是由于但闹的血管发生了血液外渗。这种情况下是由于血管的压力高于脑组织间隙的胶体渗透压和静水压造成的。同事大脑细动脉的樱花可以引起晓得出血。这种过程可以引起颅内压增高进而危害大脑的供血在严重情况下可引起中风。如果颅内压持续的增高可以引起脑干疝从枕骨大孔疝出。视网膜的改变包括视乳头水肿和视网膜出血。当视神经末梢压力增加阻碍了视神经的静脉回流，引起视神经乳头血流瘀滞，最终会导致视神经缺血和坏死。在视神经梗死之前，如果颅内压不能被缓解，视力将会发生永久性损害。由于颅内压的增高，或失望毛小动脉压力的增高都会阻碍静脉回流。由高血压所致的视网膜出血是由于视网膜最外层小动脉发生纤维素养坏死而导致破裂而引起的。这可以引起视网膜的梗死。从而带来相应视野永久的视力丧失。治疗在急诊过程中，对于持续高血压处理时机的把握。急性脑卒中后的高血压通常将血压控制在发病前水平。对于大多数病人要求在7天左右的时间，经过药物或非药物治疗。而卧床休息似乎和药物治疗同样有效，低血压会进一步加重脑缺血的风险，因此一些临床医生很少有药物干预的打算，从而来确保在脑卒中急症处理过程中应对更复杂的事情。动物实验表明，在慢性高血压的个体，血压的自动调节曲线会变化到更高的水平，这样降低血压到所谓的正常水平就意味着脑血流量的减少。对于蛛网膜下腔出血的病人和颅内出血的病人，高血压通常是非常危急的。由于大多数蛛网膜下腔出血史由于脑血管破裂所引起的，血压的增加会引起破裂的部位再次破裂，导致进一步出血。相同的争论也存在于颅内出血的情况，它的病因是因为颅内更小的血管破裂，在这种情况下，尽管会存在脑血流灌注不足风险，但降低血压却又明显的益处。在蛛网膜下腔出血的病人严格控制远呀是合理的，其意义在于如果不控制血压进一步的出血将由于出血的的容积效应和脑水肿引起颅内压增高。在这种情况下，持续性出血的风险是压倒由于血压增加增加使大脑供血增加这点益处的。在急性脑卒中的病人，大多数人接受的合理的治疗方案是卧床多次测量病人外周血压，一些研究者认为绝对的治疗指标是收缩压高于210mmHg,如果不能实施密切的医疗监护。那么也应该请护士执行常规医嘱进行血压监测。如果能实施密切监护，出现恶性高血压迹象如蛋白尿，视乳头水肿，或高血压脑病那么就应当治疗。一旦决定进行治疗，康高血压药物的选择就非常重要了。二氢吡啶钙离子通道阻滞剂（硝苯地平）和α-肾上腺能阻滞剂是基本用药可迅速降低外周血压。而血管紧张素转换酶抑制剂起效太慢不能发挥作用。硝普盐类虽然滴定起效快，但是可能引起脑部血管扩张引起颅内压升高。利尿剂也是用于循环系统的特效药，但是它可引起血管内有效血容量的减少因而通常也不是很好的选择。这会引起平均动脉压突然波动。由于低血压会增加缺血的面积并引起本来可以恢复灌注的缺血区域不可避免的灌注减低，血管扩张剂例如，倍他洛尔，肼苯哒嗪他们不会对颅内血管昌盛作用，是一线用药。两者都可静脉给药，在急诊处置的时候非常有益。小剂量重复多次间歇给药指导血压脱离危险，是降低低灌注风险的最好方法。心律失常心律失常见于数种神经病理状态。一项研究表明，90%的蛛网膜下腔出血的病人在住院期间会出现心电图的异常。心律失常占相当的比例。在脑卒中的病人中，会出现心律失常，折痕在就已被人熟知，但由于常合并冠状动脉硬化性心脏病（更易出现心律失常）从而使得人们很难把神经系统的疾病和心律失常联系起来。其他神经系统问题例如，占位的损伤会引起颅内压增高和癫痫病人都曾被报道因为心律失常而发生猝死。Norris的研究表明，急性脑卒中和脑出血，可以出现类似的心脏异常，最常见的是心律失常，大约占48%，第二位的是异位去极化，占30%，房颤大约占异位兴奋的一半。剩下的被称为混在的一类。对于该研究的批评指出这些数据没有指出作为脑缺血的因素。一些学者已经对类似的数据进行说明，脑中风和脑出血的患者有潜在的心血管疾病，其他实验室数据也有显示。Andredi等的研究表明，蛛网膜下腔出血的病人经过Holter记录后，91%会有心律失常，而相对于没有心脏病的对照组只有28%。但是研究组中只有4%会发生致命的心律失常。而且这种心律失常是在24小时以内。Oppenheimer和他的同事们的表明，刺激病人的岛叶皮质，这些病人需要进行暂时性岛叶切除来治疗癫痫。如果刺激右侧则会发生心律加快，血压升高，如果刺激左叶则会出现心动过缓。Lane等报道，右侧脑卒中的患者更可能繁盛室上性心律失常。他们同事也发现左侧脑卒中的病人更易发生严重的室性心律失常（其结果还没有发表）。这是第一次研究，表明延髓交感神经控制中枢影响心脏的传导系统。基于这良性研究，可以看出存在大脑半球优势，左边相对于右边在出现蛛网膜下腔出血或脑卒中是肯能具有不同的风险，在这些不同的风险全面评估之前还有大量的工作要做。分类和治疗神经系统疾病病人出现的心脏异常改变包括：室早的增多，房颤房扑等房性异常激动，室性心动过速，室颤QT间期延长，尖端扭转室速，以及心肌缺血表现。这些特殊的异常改变频率白见表3-1，在心率失常中（室早，房颤，房扑，室速，尖端扭转）室性期前收缩史最常见的。尽管后者本身通常不是致命的，但它可以引起室性心动过速。不同形态的室早，各有不同，被称为多形性室早。多形性室早的意义还不十分清楚，但是他们流行的名称“多源性室早”提示，激动的多源性以及病情可能更重。尽管还没有被明确提出。在一些典型病人，在出现神经系统症状后，室性早搏出现的频率的增加，经常提示颅内压增高达到峰值。如果颅内压增高得到控制，几天以后，室早的频率就会降低到较低水平。如果颅内压不能控制好，那么室早的频率就会增加并导致更加严重的心律失常。如果颅内压增高可被迅速控制，那么室早的药物治疗很少必须使用。二联律和三联律的出现提高了人们对于密切监护的重视。因为他们预示着随时可能出现室性心动过速。在颅内压不能被迅速控制的情况下，静脉给与利多卡因是应急的药物选择。其他药物也可以尝试使用，包括普鲁卡因胺，β-洛克和胺碘酮（一类抗心律失常药物）。对于在治疗中早搏频率增加的病人要特别注意。因为许多这样的病人大量合并心脏疾病，因此对于引起心脏传导异常的原因的研究势在必行。遗憾的史，由于心脏病本身的原因，要想把神经创伤所引起的早搏与之相鉴别还没有特殊的方法。在处置这类情况中，室性心动过速和房颤多事常见的严重心律