慢性支气管炎

慢性支气管炎概述慢性支气管炎(chronicbronchitis)是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有气喘等反复发作为主要症状，每年持续3个月，连续2年以上。早期症状轻微，多于冬季发作，春夏缓解。晚期因炎症加重，症状可常年存在。其病理学特点为支气管腺体增生和黏膜分泌增多。病情呈缓慢进行性进展，常并发阻塞性肺气肿，严重者常发生肺动脉高压，甚至肺源性心脏病。诱因原因病因尚未完全清楚，一般将病因分为外因和内因两个方面。外因①吸烟：国内外研究均证明。吸烟时间愈长，烟量愈大，患病率也愈高。戒烟后可使症状减轻或消失，病情缓解，甚至痊愈。②感染因素：感染是慢性支气管炎发生发展的重要因素，主要为病毒和细菌感染，鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。在病毒或病毒与支原体混合感染损伤气道粘膜的基础上可继发细菌感染。从痰培养结果发现，以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型链球菌及奈瑟球菌四种为最多见。③理化因素：如刺激性烟雾、粉尘、大气污染（如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等）的慢性刺激，常为慢性支气管炎的诱发因素之一。接触工业刺激性粉尘和有害气体的工人，慢性支气管炎患病率远较不接触者为高，故大气污染也是本病重要诱发病因。④气候：寒冷常为慢性支气管炎发作的重要原因和诱因，慢性支气管炎发病及急性加重常见于冬天寒冷季节，尤其是在气候突然变化时。寒冷空气刺激呼吸道，除减弱上呼吸道粘膜的防御功能外，还能通过反射引起支气管平滑肌收缩、粘膜血液循环障碍和分泌物排出困难等，有利于继发感染。⑤过敏因素：据调查，喘息性支气管炎往往有过敏史。在患者痰液中嗜酸粒细胞数量与组胺含量都有增高倾向，说明部分患者与过敏因素有关。尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等，都可以成为过敏因素而致病。内因①呼吸道局部防御及免疫功能减低：正常人呼吸道具有完善的防御功能，对吸入空气具有过滤、加温和湿润的作用；气管、支气管粘膜的粘液纤毛运动，以及咳嗽反射等，能净化或排除异物和过多的分泌物；细支气管和肺泡中还分泌免疫球蛋白（IgA),有抗病毒和细菌作用，因此，在正常情况下，下呼吸道始终保持无菌状态。全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱，可为慢性支气管炎发病提供内在的条件。老年人常因呼吸道的免疫功能减退，免疫球蛋白的减少，呼吸道防御功能退化，单核——吞噬细胞系统功能衰退等，致患病率较高。②植物神经功能失调：当呼吸道副交感神经反应增高时，对正常人不起作用的微弱刺激，可引起支气管收缩痉挛，分泌物增多，而产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。综合上述因素，当机体抵抗力减弱时，气道在不同程度敏感性(易感性）的基础上，有一种或多种外因的存在，长期反复作用，可发展成为慢性支气管炎。如长期吸烟损害呼吸道粘膜，加上微生物的反复感染，可发生慢性支气管炎，甚至发展成慢性阻塞性肺气肿或慢性肺心病。发病因素慢性支气管炎的病因极为复杂，迄今尚有许多因素还不够明了。近年来认为，有关因素如下。（一）大气污染化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫超过1000µg/m3时，慢性支气管炎的急性发作就显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉屑、蔗尘等也刺激支气管粘膜，并引起肺纤维组织增生，使肺清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。（二）吸烟现今公认吸烟为慢性支气管炎最主要的发病因素，吸烟能使支气管上皮纤毛变短，不规则，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用，又能引起支气管痉挛，增加气道阻力。慢性支气管炎吸烟的危害（三）感染呼吸道感染是慢性支气管炎发病和加剧的另一个重要因素。据国内外研究，目前认为、和莫拉卡他菌可能为本病急性发作的最主要病原菌。病毒对本病的发生和发展起重要作用。在慢性支气管炎急性发作期分离出的病毒有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染，引起本病的发生和反复发作。肺炎支原体与慢性支气管炎发病的直接关系，至今不明。（四）过敏因素过敏因素与慢性支气管炎的发病有一定关系，初步看来，细菌致敏是引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应的一个原因。尤其是喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史的较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向；另一些患者血清中类风湿因子高于正常组，并发现重症慢性支气管炎患者肺组织内IgG含量增加，提示与Ⅲ型变态反应也有一定关系。变态反应使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢性支气管炎。（五）机体本身因素暴露在同样环境中的人群并非人人患病，说明内在因素在发病过程中起重要作用。1、自主神经功能失调副交感神经功能亢进，出血气道高反应性，是慢支喘息型的内因，也是支气管哮喘的重要发病因素。2、呼吸道防御功能下降老年人生理功能老化，局部防御功能减弱，受到外界刺激时容易引起病变。3、营养因素营养不良可引起机体抵抗力下降，同等条件下，易罹患慢支。4、遗传因素遗传可能在慢支发病中起一定的作用，如先天性IgA分泌不足，抗胰蛋白酶缺乏等，均是慢支的易发原因。病理改变慢性支气管炎的主要病理变化如下。（一）腺体增生肥大，分泌功能亢进慢性支气管炎粘液腺泡明显增多，腺管扩张，浆液腺和混合腺体相应减少，有的腺体几乎全为粘液腺体所占据。杯状细胞也明显增生，慢性支气管炎的Reid指数（腺体厚度与支气管壁厚度之比）增至0.55～0.79以上（正常为0.4以下），Reid指数越大，提示炎症越严重，腺体越肥大而支气管腔越狭小。增生肥大的腺体分泌机能亢进，粘液分泌量增多，因此患者每日痰量增多。（二）粘膜上皮细胞的变化由于炎症反复发作，引起上皮局灶性坏死和鳞状上皮化生，纤毛上皮细胞有不等程度损坏，纤毛变短，参差不齐或稀疏脱落。（三）支气管壁的改变支气管壁有各种炎性细胞浸润、充血、水肿和纤维增生。支气管粘膜发生溃疡，肉芽组织增生，严重者支气管平滑肌和弹性纤维也遭破坏以致机化，引起管腔狭窄。少数可见支气管的软骨萎缩变性，部分被结缔组织所取代。管腔内可发现粘液栓。因粘膜肿胀或粘液潴留而阻塞，局部管壁易塌陷、扭曲变形或扩张。（四）电镜检查慢性支气管炎病例的肺泡壁可见如下变化：①Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀变厚，其中线粒体肿胀，内质网扩张呈空泡状，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生。②毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞。③肺泡壁纤维组织弥漫性增生。这些变化在并发肺气肿和肺源性心脏病者尤为显著。呼吸功能变化：慢性支气管炎早期病变主要在内径2mm的小气道，临床症状不明显，常规肺功能测验大多正常，但闭合气量测验可见增大。当炎症蔓延至较大的支气管，在急性加重期，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能测验如最大通气量、1秒钟呼气量、最大呼气中段流速均轻度减低。残气量轻度增加，但肺活量正常。在缓解期，肺功能变化均可恢复正常。并发阻塞性肺气肿后，呼吸功能的损害则大都不可逆转。流行病学本病为一常见多发病，根据中国70年代全国6千多万人的普查，患病率为3.82%。随着年龄增长，患病率递增，50岁以上的患病率高达15%或更多。本病流行与吸烟、地区和环境卫生等有密切关系。吸烟者患病率远高于不吸烟者。北方气候寒冷患病率高于南方。工矿地区大气污染严重，患病率高于一般城市。多功能治疗和预防慢性支气管炎是由于感染或非感染因素引起气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。临床出现有连续两年以上，每持续三个月以上的咳嗽、咳痰或气喘等症状。早期症状轻微，多在冬季发作，春暖后缓解；晚期炎症加重，症状长年存在，不分季节。慢性支气管炎在中医临床中属“咳嗽”、“痰饮”范畴。祖国医学认为，肺主气，司呼吸，外合皮毛，若邪客于肺部，导致肺气郁闭，发而为咳。脾有运化水谷、吸收营养和升清降浊的功能，今脾不健运，肺失滋养，湿浊上渍于肺，肺气肃降失常，故多痰色白而粘。如果寒郁化热，或热邪直袭肺卫，则有高热、寒战、痰粘或脓性样，均属热象。若肺气上逆，不得下降，则喘息不能平卧。临床上对慢性支气管炎的治疗主要是：通络活血、消炎平喘、止咳化痰、改善肺功能急性期治疗主要采用抗菌、祛痰、镇咳，支气管扩张剂等治疗方法。缓解期治疗1、吸烟的患者首先要戒烟，吸烟者比不吸烟者慢性支气管炎发病率高许多倍，戒烟后病人的肺功能有较大改善，同时也要避免被动吸烟。2、加强身体锻炼，增强机体的抵抗力。运动量要根据自己的身体情况而定。每天早晨可散步、打拳、慢跑等，这样能呼吸新鲜空气，促进血液循环，冬季锻炼能提高呼吸道粘膜对冷空气的适应能力。3、合理调节室温，预防感冒，冬季室内温度不宜过高，否则与室外温差大，易患感冒。夏天，不宜贪凉，使用空调温度要适中，否则外出易患热伤风诱发支气管炎发作，流感流行季节，尽量少到人群中去，大量出汗不要突然脱衣，以防受凉，注意随季节改变增减衣服，老年人可注射流感疫苗，减少流感感染机会。治疗原则控制感染特别是发热、咳脓痰及喘息加重时，均应及时采用抗生素治疗。轻者可口服，较重病人用肌注或静脉滴注抗生素。祛痰镇咳应用祛痰镇咳药物主要是改善症状。迁延期病人尤应坚持用药，以求消除症状，对年老体弱，无力咳痰或痰量多者，应以祛痰为主，保持呼吸道通畅，而应避免应用强的镇咳药物。解痉平喘常采用静脉用药，口服用药及气雾剂喷用等多种途径，可以舒张支气管平滑肌，解除痉挛，使痰液易排出。对症治疗针对发病原因着手，中西医结合，为慢性支气管炎患者进行综合调制，能有效控制疾病，且无副作用，不会产生抗药性。症状临床表现部分患者在起病前有急性支气管炎、流感或肺炎等急性呼吸道感染史。患者常在寒冷季节发病，出现咳嗽、咯痰，尤以晨起为著，痰呈白色粘液泡沫状，粘稠不易咳出。在急性呼吸道感染时，症状迅速加剧。痰量增多，粘稠度增加或为黄色脓性，偶有痰中带血。慢性支气管炎反复发作后，支气管粘膜的迷走神经感受器反应性增高，副交感神经功能亢进，可出现过敏现象而发生喘息。随着病情发展，终年咳嗽，咳痰不停，冬秋加剧。喘息型支气管炎患者在症状加剧或继发感染时，常有哮喘样发作，气急不能平卧。呼吸困难一般不明显，但并发肺气肿后，随着肺气肿程度增加，则呼吸困难逐渐增剧。体征本病早期多无体征。有时在肺底部可听到湿和干罗音。喘息型支气管炎在咳嗽或深吸气后可听到哮喘音，发作时，有广泛哮鸣音。长期发作的病例可有肺气肿的体征。X线征象单纯型慢性支气管炎，X线检查阳性，慢性支气管炎或仅见两肺下部纹理增粗，或呈索条状，这是支气管壁纤维组织增生变厚的征象。若合并支气管周围炎，可有斑点阴影重叠其上。支气管碘油造影，常可见到支气管变形，有的狭窄，有的呈柱状扩张，有的由于痰液潴留，呈截断状。由于周围瘢痕组织收缩，支气管可并拢呈束状。有时可见支气管壁有小憩室，为粘液腺开口扩张的表现。临床上为明确诊断，透视或摄平片即可满足要求。支气管碘油造影只用于特殊研究，不作常规检查。并发症（一）阻塞性肺气肿为慢性支气管炎最常见的并发症，参阅“阻塞性肺气肿”。（二）支气管肺炎慢性支气管炎蔓延至支气管周围肺组织中，患有寒战、发热，咳嗽增剧，痰量增加且呈脓性。白细胞总数及中性粒细胞增多。X线检查，两下肺野有小斑点状或小片阴影。（三）支气管扩张慢性支气管炎反复发作，支气管粘膜充血，水肿，形成溃疡，管壁纤维增生，管腔或多或少变形，扩张或狭窄。扩张部分多呈柱状变化。临床病理联系患者因支气管粘膜受炎症的刺激及分泌的粘液增多而出现咳嗽、咳痰的症状。痰液一般为白色粘液泡沫状，在急性发作期，咳嗽加剧，并出现粘液脓性或脓性痰。支气管的痉挛或狭窄及粘液和渗出物阻塞管腔常致喘息。双肺听诊可闻及哮鸣音，干、湿性啰音。某些患者可因支气管粘膜和腺体萎缩（慢性萎缩性气管炎），分泌物减少而痰量减少或无痰。小气道的狭窄和阻塞可致阻塞性通气障碍，此时呼气阻力的增加大于吸气，久之，使肺过度充气，肺残气量明显增多而并发肺气肿。诊断诊断主要依靠病史和症状。在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心功能不全等）后，临床上凡有慢