施工员实务试题

(ChronicRenalFailure)慢性肾衰竭CRF慢性肾衰竭(chronicrenalfailure，CRF,简称慢肾衰)缓慢进行性肾功能恶化代谢产物潴留水、电解质、酸碱失衡全身多系统受损发生在各种慢性肾脏病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。又称终末期肾病（end-stagerenaldisease，ESRD)。慢性肾功能衰竭概念流行病学020406080100120140160199019921994199619982000DiabetesHypertensionGlomerulonephritisCysticKidneyUSRDS,2003肾单位－肾脏的基本功能单位近端小管肾小球入球小动脉远端小管集合管肾小球结构详图-滤过膜(Filtrationmembrane)近端小管入球小动脉出球小动脉毛细血管袢Bowman氏囊肾脏生理功能(Renalphysiologicalfunction)形成和排出尿液内分泌功能维持水平衡调节酸碱、电解质清除代谢废物EPO1-羟化酶肾素前列腺素CRF分期分期GFR下降率血肌酐临床症状肾贮备能力下降期50％～80％正常无症状氮质血症期25％～50％450μmol/L症状轻微，贫血、多尿和夜尿肾衰竭期10％～25％450~707μmol/L症状明显，贫血、夜尿增多、水电解质失调，胃肠道、心血管和中枢神经系统症状尿毒症期10％707μmol/L临床表现和血生化异常已十分显著CKD分期任何疾病能破坏肾的正常结构和功能者，均可引起肾衰。国外：糖尿病肾病多囊肾等高血压肾病肾小球肾炎国内：肾小球肾炎糖尿病肾病高血压肾病多囊肾等VS.病因EtiologyCRF的病因肿瘤（MM）肾小球肾炎过敏性疾病（过敏性紫癜）糖尿病多囊肾，先天畸形代谢性疾病（痛风）自身免疫性疾病(SLE,血管炎等)高血压慢性肾衰竭梗阻性肾病全身感染性疾病（乙肝）慢性肾盂肾炎病理改变肾脏体积缩小肾小球硬化肾间质纤维化残余小球代偿肥大病理(Pathology)一、慢性肾衰竭进行性恶化的机制肾单位破坏“健存”肾单位负荷代偿增加肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过上皮细胞足突融合系膜、基质增生肾小球肥大内皮细胞损伤血小板聚集微血栓形成肾小球通透性↑蛋白尿↑肾小管间质损伤病因肾脏硬化血管紧张素Ⅱ↑细胞外基质↑细胞因子表达↑发病机制(Pathogeneticmechanism)“健存”肾单位学说和矫枉失衡学说二、尿毒症各种症状的发生机制水、电解质和酸碱平衡失调代谢废物(蛋白质和氨基酸代谢废物)不能充分地排泄某些内分泌激素不能降解尿毒症毒素积蓄尿毒症症状肾的内分泌功能障碍，如不能产生EPO、骨化三醇等发病机制大分子：10000D多肽和某些小分子量蛋白质如生长激素、胰升糖素、β2微球蛋白、溶菌酶等小分子：500D胍类、胺类、吲哚类尿素、尿酸、有机酸中分子：激素(如甲状旁腺素等)正常代谢时产生的中分子产物细胞代谢紊乱产生的多肽等尿毒症毒素(Uremictoxin)一、水、电解质和酸碱平衡失调(一)钠、水平衡失调慢性肾衰竭GRF↓浓缩稀释功能↓钠水潴留肾调节钠水的功能差体液过多（摄入过量的钠和水）水肿高血压心力衰竭低钠血症(稀释性)体液丧失(呕吐、腹泻)血容量不足直立性低血压肾功能恶化临床表现(Clinicalmanifestation)(二)钾的平衡失调A、高钾血症(hyperkalemia)尿量500ml/D应用抑制肾排钾的药物摄入钾增加(包括含钾的药物、食物)或输库存血代谢性酸中毒B、低钾血症(hypokalemia)临床表现—电解质紊乱临床表现-电解质紊乱临床表现-电解质紊乱(三)代谢性酸中毒(Metabolicacidosis)代谢产物(磷酸、硫酸等)潴留肾小管分泌氢离子的功能缺陷肾小管制造NH4+的能力差血阴离子间隙增加血HCO3-浓度下降临床表现-电解质紊乱(四)磷和钙的平衡高磷血症(Hyperphosphatemia)低钙血症(Hypocalcemia)继发性甲状旁腺功能亢进症(Hyperparathyroidism)临床表现-电解质紊乱KI(2007)71,31-38.Levinet.al.PrevalenceofAbnormalMineralMetabolisminCKDPTH骨甲状旁腺肾1.25(OH)2D3小肠促进Ca重吸收抑制Pi重吸收激活1,25羟化酶动员骨Ca入血促进Ca吸收继发性甲状旁腺功能亢进慢性肾衰竭低钙血症PTH↑继发性甲旁亢磷潴留高磷血症1.25（OH）2D3↓肠道钙吸收↓肾脏钙重吸收↓抑制近曲小管产生骨化三醇(与血钙结合为磷酸钙沉积）临床表现-继发甲旁亢MVMVRCALADLAD冠状动脉钙化临床表现-继发甲旁亢软组织钙化临床表现-继发甲旁亢钙化防御—指尖缺血坏死二、各系统症状(Systemicsymptom)(一)心血管系统（Cardiovascularsystem）1．高血压和左心室肥大(Hypertensionandleftventricularhypertropy)VolumedependentRenindependent临床表现—心血管系统水钠潴留血容量增加外周血管阻力增加高血压RAS系统活化降压因子(NO、激肽、ANP、PGE2、PGI2、ADM）胰岛素抵抗GFR下降PTH激素分泌增加血管平滑肌胞内钙增加内源性哇巴因增加血管壁增厚传入肾反射交感神经系统活化内皮素生成增加临床表现—心血管系统2．心力衰竭（Heartfailure）钠、水潴留(Natriumandwaterretention)高血压(hypertension)尿毒症心肌病(uremicmyocardiopathy)贫血(anemia)临床表现—心血管系统3．心包炎(pericarditis)心包积液多为血性心包压塞4．动脉粥样硬化(arterialatherosclerosis)冠状动脉,脑动脉和全身周围动脉主要与高脂血症、高血压、PTH增高、转移性血管钙化有关。临床表现—心血管系统(二)呼吸系统症状（respiratorysymptom）酸中毒(Deeprespiration)肺水肿(Pulmonaryedema)“尿毒症肺炎”(uremicpneumonia)临床表现—呼吸系统(三)血液系统表现(hematologicManifestation)1．贫血肾产生红细胞生成素(EPO)减少造血原料减少：铁的摄入减少、叶酸缺乏、蛋白质缺乏失血或频繁的抽血化验红细胞生存时间缩短尿毒症毒素对骨髓的抑制肾性贫血临床表现—血液系统2．出血倾向(hemorragictendency)ClinicalmanifestationLaboratoryexam.Causes3．白细胞异常(abnormalwhitebloodcells)numberchemotaxisinfection临床表现—血液系统(四)神经、精神、肌肉系统症状1、精神改变(Psychiatry)2、神经系统病变(Nurology)3、透析相关神经、精神异常临床表现—神经系统(五)胃肠道症状(gastrointestinalsymptom)Nausea,vomitingulcerhepatitisUrinetaste临床表现—消化系统(六)皮肤症状pruritusuremicface临床表现—皮肤(七)肾性骨营养不良症(Renalosteodystrophy)肾性骨病(Kidneybonedisease)尿毒症时骨骼改变的总称临床表现—骨骼系统病名病因表现X-ray易患部位纤维囊性骨炎(osteofibrosis)PTH增加破骨细胞↑骨的胶原基质代以纤维组织纤维囊性骨炎的表现末端指骨肋骨骨质疏松症(osteoporosis)代谢性酸中毒骨质脱钙骨质疏松骨质疏松症的表现脊柱骨盆股骨肾性骨硬化症(osteosclerosis)发生机制未明骨皮质增厚、骨小梁增多变粗互相融合骨硬化的特殊X线征象腰椎肾性骨软化症(osteomalacia)骨化三醇不足铝中毒未钙化骨组织过分堆积血钙低，甲状旁腺轻度增生骨软化症的表现脊柱骨盆肾性骨营养不良高转化性骨病低转化性骨病临床表现-肾性骨病骨硬化症临床表现-肾性骨病骨质疏松临床表现-肾性骨病骨质疏松临床表现-骨硬化症骨软化症(八)内分泌失调（Endocrinedyscrasia）垂体、甲状腺、肾上腺功能相对正常血浆肾素可正常或升高骨化三醇降低(Calcitriol)红细胞生成素降低(Erythropoietin,Epo)胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺激素在肾脏降解减少性功能障碍临床表现—内分泌系统(九）易于并发感染机体免疫功能低下（尿毒症毒素、酸中毒、营养不良）白细胞功能异常易并发严重感染，以肺部感染为最常见透析患者可发生动静脉瘘或腹膜人口感染、肝炎病毒感染临床表现—感染(十)代谢失调及其它(Metabolicdisturbance)体温过低基础代谢率下降，体温常低于正常人约l℃。碳水化合物代谢异常糖耐量减低高尿酸血症(Hyperuremia)GRF20ml/min脂代谢异常高甘油三酯血症，胆固醇水平正常临床表现—代谢失调实验室检查（请同学自己总结）血常规尿常规肾功能检查其他血生化检查双肾B超诊断(DandDD,4Criteria)是否肾衰竭？急性、慢性或慢性急发？基础疾病？有无可逆因素贫血、尿毒症面容高磷、低钙血症双肾缩小肾功能不全表现肾功能改变的实验室指标明确基础疾病有利治疗早期肾衰较易晚期肾衰较难尿毒症死亡的危险因素及并发症高血压/急性左心衰/严重贫血严重酸中毒/高钾血症颅内或消化道大出血一、治疗基础疾病和使慢性肾衰竭恶化的因素二、延缓慢性肾衰竭的发展三、并发症的治疗(Complicationtherapy)四、替代治疗(Replacementtherapy)治疗（Treatment）治疗早期治疗可改善预后治疗一、治疗基础疾病和使慢性肾衰竭恶化的因素治疗基础疾病,如狼疮肾炎等纠正某些使肾衰竭恶化的可逆因素治疗当肾功能只有正常的25％～50％时，处于症状发生的边缘。促使肾衰竭恶化的因素•血容量不足•感染•尿路梗阻•心力衰竭和严重心律失常•肾毒性药物•急性应激状态•高血压：恶性高血压或高血压的降压过快过剧•高钙血症、高磷血症或转移性钙化治疗二、延缓慢性肾衰竭的发展(一)饮食治疗(Diettherapy)1．限制蛋白饮食(Proteinrestriction)•使血尿素氮(BUN)水平下降•尿毒症症状减轻•降低血磷•减轻酸中毒治疗限制蛋白饮食的方法：GFR降至50ml／min以下时，蛋白质限制GFR为10～20ml／min者，每日用0.6g／kgBW；GFR大于20ml／min者，可加5g。50％～60％必须是富含必需氨基酸的蛋白质治疗2．高热量摄入足够的热量，减少蛋白质为提供热量而分解热量125．6kJ／kg/d(30kcal／kg/d)可多食用植物油和食糖、淀粉类食物如甜薯、芋头、马铃薯等补充B族维生素、维生素C和叶酸治疗3．其他(Others)钠：水肿钾：尿量每日超过1000ml磷：每日不超过600mg水：对尿量1000ml而又无水肿者，治疗(二)必需氨基酸的应用(Necessaryaminoacid)α酮酸与氨结合成相应的EAAα酮酸的本身不含氮，不会引起代谢废物增多EAA一般用量为每日0.1～0.2g／kg，分3次口服CO+NH2CNH2治疗CKD营养治疗方案分期12345ESRD(15)肾衰RRTHD,CAPDStage3=47,000/百万人口蛋白(g/kgBw/d)酮酸(g/kgBw/d)0.8/0.60.120.6/0.40.12/0.215-2930-5960-8990GFR限蛋白饮食低蛋白饮食+酮酸透析前CKD(非糖尿病)1.2/1.30.075/0.12开放饮食+酮酸慢性肾脏病蛋白营养治疗共识2005修订版合并营养不良的HD,CAP