搜索
成人隐匿性自身免疫性糖尿病1例成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）是成人胰岛素依赖型糖尿病。现将在本院住院发现的1例患者报道如下，以提高我们对LADA的认识。一、病史：1.患者xxx，女，60岁，因“多饮、多尿、多食、体重下降1年”于2015年09月15日入院；2.现病史：患者1年前无明显诱因出现口干、多饮，饮水量达4000ml/d左右，尿量增加，夜尿2-3次/天，伴易饥、多食，每餐主食较前增加1倍，体重下降约6千克，在本院门诊查空腹血糖12.5mmol/l，餐后2小时血糖18.0mmol/l，诊断为“糖尿病”收住院治疗，入院查完善胰岛功能差，谷氨酸脱羧酶抗体(GAD)阳性，考虑成人隐匿性自身免疫性糖尿病，予速效胰岛素联合长效胰岛素一天四次皮下注射控制血糖，初血糖控制好，近日血糖波动大，空腹血糖波动于5～12mmol//L，餐后2h血糖波动于8～20mmol/L，为进一步治疗再次收入院。病程中患者无意识障碍，无头痛、头晕，无视物模糊，无心悸、胸闷，无手足麻木，无双下肢水肿，饮食、睡眠好，大便正常；3.既往史：否认酗酒、特殊药物服用史、结缔组织病史及遗传病病史。否认食物、药物过敏史；4.个人史：出生及生长于本地，无经常有毒有害物质接触史，无手术、外伤史，无药物、食物过敏史，无烟酒嗜好；5.家族史：否认家族性遗传病史。二、体格检查：血压:130/70mmHg，体型偏瘦，身高163cm，体重51kg，神清，精神可，两肺呼吸音清，未闻及明显干湿性啰音，心率78次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹平软，全腹无压痛，双下肢不肿。三、理化检查：胰岛功能（2014-09本院）：C肽（空腹）：0.87(ng/ml)，胰岛素（空腹）：26.88(pmol/L)；胰岛素（0.5小时）：46.40(pmol/L)，C肽(0.5小时)：1.10(ng/ml)；C肽(1小时)：1.43(ng/ml)，胰岛素（1小时）：66.83(pmol/L)；胰岛素（2小时）：79.41(pmol/L)，C肽(2小时)：1.78(ng/ml)。血糖（2014-09本院）：血葡萄糖（空腹）：9.85(mmol/L)；血葡萄糖（0.5小时）：14.61(mmol/L)；血葡萄糖（1小时）：19.84(mmol/L)；血葡萄糖（2小时）：26.54(mmol/L)。葡萄糖糖化血红蛋白（2014-09本院）：7.3(%)。糖尿病抗体三项（2014-09本院）：谷氨酸脱羧酶抗体:阳性胰岛细胞抗体:阴性;抗胰岛素抗体:阴性。功能检查（2014-09本院）：肌电图未见异常EMG改变。腹部彩超：肝胆胰脾肾未见明显异常，血管彩超：两侧颈部动脉和椎动脉弹性减退，血供正常。眼底检查提示正常眼底。24小时尿微量白蛋白正常。胰岛功能（2015-09本院）：C肽（空腹）:0.01ng/ml；C肽(0.5小时):0.01ng/ml，C肽(1小时):0.01ng/ml；C肽(2小时):0.01ng/ml。血糖（2015-09本院）：血葡萄糖（空腹）:17.36mmol/L;GLU(0.5小时):22.62mmol/L；GLU(0.5小时):27.80mmol/L；葡萄糖测定(0.5小时)：19.96mmol/L。葡萄糖糖化血红蛋白（2015-09本院）:6.3%。糖尿病抗体三项（2015-09本院）：谷氨酸脱羧酶抗体:阳性胰岛细胞抗体:阴性;抗胰岛素抗体:阴性。功能检查（2015-09本院）：肌电图未见异常EMG改变。颈动脉彩超：两侧颈总动脉、颈内动脉、椎动脉弹性减退，血供正常。双侧下肢动脉回声及血供正常。腹部彩超：肝、胆、胰、脾未见明显异常。眼科会诊提示眼底正常。24小时尿微量白蛋白正常。四、诊断：成人隐匿性自身免疫性糖尿病。五、鉴别诊断：1.1型糖尿病：多青少年起病，“三多一少”症状显著，有酮症倾向，血糖较高，空腹血糖常大于13.9mmol/L，胰岛素分泌严重缺乏，IAA、ICA、GAD抗体常呈阳性；2.2型糖尿病：多中老年起病，起病缓，“三多一少”不明显，无酮症倾向，有部分残存胰岛功能，IAA、ICA、GAD抗体常呈阴性。六、诊疗经过：入院后完善相关检查，行OGTT实验评估患者胰岛功能，结果提示，1年前的部分残存胰岛功能进展到胰岛素绝对缺乏。OGTT实验示血糖较高。糖化血红蛋白提示近2-3月血糖控制达标，血糖升高原因考虑与患者OGTT实验期间未注射胰岛素有关。完善肌电图、血管彩超、眼底、尿微量白蛋白等糖尿病相关并发症检查，结果提示尚未出现明显糖尿病早期并发症。治疗上予加强糖尿病教育，饮食、运动治疗，予三餐前速效胰岛素+夜间长效胰岛素皮下注射控制血糖，调整胰岛素期间患者血糖仍波动大，给予患者定量饮食、运动，根据血糖进行胰岛素调整，住院13天，血糖控制平稳后出院。七、经验总结：成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)的表型介于经典l型糖尿病和2型糖尿病之间，胰岛素分泌能力的进行性损害是糖尿病发展的规律。当前的LADA诊断基于3条标准：①成年人起病；②诊断糖尿病后至少半年不依赖胰岛素治疗；③胰岛自身抗体阳性。胰岛自身抗体作为β细胞自身免疫的标志物，可区分LADA与2型糖尿病；而诊断糖尿病后一段时间内不依赖胰岛素治疗则可与经典l型糖尿病鉴别。该患者初次入院时综合其体型消瘦，胰岛功能差，糖尿病抗体阳性，LADA诊断明确。LADA在非胰岛素依赖时期的治疗的目的在于减少胰岛素自身免疫损害，尽可能保留残存β细胞功能，延缓依赖胰岛素阶段出现和减少酮症酸中毒发生。措施有：1.胰岛素治疗，使β细胞休息，保留残存胰岛β细胞功能；2.避免磺脲类降糖药，可减轻胰岛细胞负担，减少胰岛细胞免疫分子表达及免疫损伤;3.可适当使用环孢素、雷公藤等免疫抑制剂免疫调节，但此类方法疗效不肯定，副作用大，只有小剂量胰岛素注射疗法较为可靠。本例患者，根据临床表现、实验室检查及病情进展诊断成人晚发型自身免疫性糖尿病明确。虽然给予胰岛素积极降糖治疗，胰岛功能仍不可避免的急剧下降至绝对缺乏，但因初治时开始就给予胰岛素积极强化治疗，平素血糖控制可，未出现糖尿病急慢性并发症。因此，对临床医师来说，加深对LADA的了解对提高诊断水平、及时治疗，虽有时不能阻止疾病的进展，但能延缓疾病的进展，对改善预后有重要意义。