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1生理学第一节细胞的基本功能一、细胞膜的物质转运功能1、单纯扩散：脂溶性小分子物质高浓度向低浓度一侧移动，如氧、二氧化碳等，不需要能量。2、易化扩散：非脂溶性物质转运方式之一。（1）经载体扩散：葡萄糖、氨基酸等营养物质。具有高特异性、有饱和现象、竞争性抑制的特点。（2）经通道扩散：Na/K/CL/Ca等离子(通道)，特异性不高，无饱和现象。离子选择性和门控特性是它的两个基本特征。3、主动转运：分子等从低浓度一侧移向高浓度一侧(谁主动谁耗能)，消耗ATP。1）、钠泵(钠钾泵、Na-K依赖性ATP)的意义：（1）造成膜内外Na和K的浓度差；（2）维持细胞的正常形态、胞质渗透压、体积；（3）造成膜内高K，为细胞代谢的必需条件。（4）钠泵活动造成的膜内外Na浓度势能差是其他物质继发性主动转运的动力。（5）哇巴因是钠泵的一种特异性抑制剂。2）、钠泵激活：胞内Na增加和胞外K增加。每分解一个ATP，移出3个Na，移入2个K。3）、继发性主动转运：葡萄糖、氨基酸---葡萄糖在小肠黏膜上皮的主动吸收。4、出胞入胞：大分子物质(细菌、病毒、异物、脂类物质等)，耗能。二、细胞的兴奋性和生物电现象（一）产生机制内负外正(极化)，静K动Na，内K外Na1、静息电位：主要由K外流形成，接近K的电-化学平衡电位；2、动作电位：主要由Na内流形成，Na平衡电位根据Nernst公式计算的数值＞实际测得的动作电位超射值。特点：“全或无”特性(可因刺激过弱而不产生，一旦产生就达到最大)和可传播性(传导不衰减)；具有不应期。动作电位产生机制：上升支(动Na--Na内流)、下降支(静K--K外流)、峰电位(失活不开放)、负后电位(K蓄积膜外)、正后电位(生电性钠泵作用结果)。（二）极化、去极化、超极化、复极化和阈电位去极化←→超极化→复极化-50——-—-—-70———-100局部兴奋的特点：不是“全或无”的；不能在膜上做远距离的传播(衰减性)；可以互相叠加(可以总和)。（三）兴奋性和阈值兴奋性：可兴奋细胞(神经细胞、肌细胞、腺细胞)受刺激后产生动作电位的能力。阈电位：是细胞去极化达到产生动作电位(Na通透性突然增大)的临界膜电位数值。阈刺激：刚能引起组织发生兴奋的最小刺激。阈强度：引起组织发生兴奋的最小刺激强度----衡量组织兴奋性高低指标。阈值：引起动作电位的最小刺激强度，衡量细胞和组织兴奋性大小的最好指标。分期：绝对不应期--兴奋性为零--峰电位，相对不应期--负后电位前期，超常期--负后电位后期，低常期--正后电位。（四）兴奋在同一细胞上传导特点1、有髓神经纤维动作电位传导特点：郎飞结、跳跃性、节能。2、兴奋传导特点：双向性、绝缘性、安全性、不衰减性、相对不疲劳性、完整性。（五）骨骼肌的收缩功能1、骨骼肌的神经-肌肉接头：接头前膜、接头间隙和接头后膜(终板膜---乙酰胆碱受体)组成。接头前膜------以量子形式释放Ach。2、骨骼肌的神经传递：首先Ca2+内流，Ach(乙酰胆碱)外流。23、终板电位特点：具有局部电位的所有特征；不能引起肌肉的收缩；兴奋传递是一对一的。4、细胞间的传递特点：化学传递、单向传递、时间延搁、易受药物或其他环境因素变化影响。5、阻断Ach接头传递的：美洲箭毒、α-银环蛇毒。6、胆碱酯酶------肌肉接头处消除Ach。骨骼肌兴奋-收缩藕联：藕联因子---Ca2+。第二节血液一、血液的组成与特征1、内环境(细胞外液)：包括组织液、血浆和少量的淋巴液、脑脊液；特点：理化性质、动态平衡。正常成年人的血液总量相当于体重的7%-8%=红细胞总容积/血细胞比容。2、血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积比。血液中红细胞越多，全血比重越大；血浆蛋白越多，血浆比重越大。3、血浆蛋白的功能：白蛋白---维持血浆胶压；球蛋白---提高免疫力；纤维蛋白原---参与凝血。4、血浆晶压和血浆胶压的比较：记忆：亮晶晶的盐，调节细胞内外水平衡；粘糊糊的鸡蛋清，调节血管内外水平衡。血浆渗透压=晶压+胶压；主要取决于晶压，高低与溶质的颗粒数有关。二、血细胞及其功能1、红细胞特性：通透性、可塑变形性、渗透脆性、悬浮稳定性。血沉ESR越快，红细胞悬浮稳定性越小。ESR与红细胞叠连有关，后者又主要与取决于血浆成分的变化，因此ESR与血浆成分的变化有关，而与红细胞本身无关：ESR加速---见于血浆中胆固醇↑、球蛋白↑、纤维蛋白原↑；荡秋千越荡越高ESR减慢---见于白蛋白↑、卵磷脂↑。下来走白卵石路2、红细胞功能：携氧、缓冲血液中的酸碱物质。寿命120天。3、造血原料：Fe2+、蛋白质，VB12和叶酸为合成核苷酸的辅因子。红细胞的生成主要受红细胞生成素EPO等的调节；EPO主要由肾产生，组织缺氧是促进EPO分泌的生理性刺激因素。4、白细胞分类计数及功能：中性粒细胞(50%-70%)、淋巴细胞(20%-40%)、嗜酸性粒细胞(0.5%-5%)、嗜碱性粒细胞(0%-1%)、单核细胞(3%-8%)。5、血小板寿命7-14天，具有黏附、释放、聚集、收缩、吸附等生理特性；少到50×109/L→自发性出血倾向。三、血液凝固和抗凝目前已知14种凝血因子：罗马数字编号12种+高分子量激肽原+前激肽释放酶。①从FⅠ到FⅩⅢ，但无FⅥ，因为FⅥ是FⅤa，不属于独立的凝血因子；②除FⅣ是Ca2+外，其他均为蛋白质；③除FⅢ存在于组织外，其他均存在于新鲜血浆中；④FⅡ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成需要VitK参与，称依赖VitK的凝血因子；⑤血中具有酶特性的凝血因子都以无活性的酶原形式存在，只有激活才能发挥作用；⑥在凝血中起酶促作用的因子是FⅡ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、ⅩⅢ和前激肽释放酶；⑦最不稳定的凝血因子是FⅤ、Ⅷ。1、凝血分内源性和外源性两条途径：“内Ⅻ外Ⅲ”，共同途径FⅩ。（1）内源性凝血(血液中)：内Ⅻ。由因子Ⅻ活化启动，血友病甲、乙、丙分别缺乏FⅧ、Ⅸ、Ⅺ。（2）外源性凝血(血液和组织中)：外Ⅲ。组织损伤产生的FⅢ活化启动，反应步骤少，速度快。2、血浆中抗凝物质主要是：抗凝血酶(Ⅲ)和肝素；肝素是一种强抗凝剂，记忆：能里能外。四、血型1、血型：红细胞膜上特异性抗原(凝集原)的类型。目前有30个血型系统。记忆：细胞膜上有什么原就是什么型，自己不能抗自己抗原(凝集原)---红细胞膜上；抗体(凝集素为γ球蛋白)---血浆上2、红细胞有D抗原---Rh阳性；红细胞无D抗原---Rh阴性。已知40多种Rh抗原，临床关系密切的5种强弱依次：D＞E＞C＞c＞e＞d。33、输血：记忆：主侧别样红，次侧别样清。（1）如果主侧发生凝集试验，则配血不合，受血者不能接受该供血者的血液；如果主侧不凝集，次侧发生凝集，称配血基本相合，这种情况见于将O型血输给其他血型的受试者或AB型受血者接受其他型的血液。第三节血液循环一、心脏泵血功能1、心动周期：心脏每舒张收缩一次所构成的机械活动周期，是心率的倒数。2、心动周期心室压力、瓣膜、血流和容积变化。3、心动周期中一些重点总结：（1）左心室压力最高----快速射血期末；（2）左心室容积最小----等容舒张期末；左室容积小张大房（3）左心室容积最大----心房收缩期末；（4）主动脉压力最高----快速射血期末；主动脉压力高射低收（5）主动脉压力最低----等容收缩期末；（6）主动脉血流量最大---快速射血期；主动脉瓣关闭---快速充盈期开始时；（7）室内压升高最快----等容收缩期；室内压下降最快----等容舒张期；（8）心室充盈主要靠心室舒张所致的低压抽吸作用，房缩射血仅约占30%的血量。记忆：高左心，射血末；小左心，等张末；大左心，房缩末；高主动，射血末；低主动，等收末；大流量，快射血；快室压，等收缩。4、异长调节：心肌的收缩强度可随着其心肌细胞初长度(由心室前负荷决定)的改变而改变，心肌具有的这种特性称为异长调节。途径：Starling自身调节，无神经、体液因素参与。可导致心肌收缩力的改变。只适应短期、细微变化的调节，如体位的突然改变、动脉压突然升高等的调节。5、等长调节：通过改变心肌收缩力调节心脏泵血，心肌细胞初长度无改变。对持续、剧烈循环变化的调节，如缺氧、酸中毒、心衰使心搏出量减少时的调节。6、动脉血压(后负荷)影响心搏出量，动脉血压升高(等容收缩期延长、射血期缩短)导致搏出量减少。7、心率：一般心率↑则心输出量↑；但心率＞180次/分→心室充盈期缩短→心输出量减少。二、心肌生物电现象和电生理特性1、有复极2期平台期：心室肌细胞的主要特征，是心室肌动作电位复极较长的原因，决定心室肌细胞有效不应期长短。主要由Ca内流、少量Na负载、K外流形成。2、心室肌细胞动作电位分期及发生机制：0期去极Na内流，1、2、3期K外流，2期多个Ca内流，4期钠泵来决定。4期无自动去极化。3、自律细胞形成机制：特点是4期自动去极化，快Na慢Ca。浦肯野纤维的4期去极化主要是Na内流；窦房结细胞4期自动去极化由Ca内流形成，速度快。4、心肌跨膜电位类型和特点：（1）快反应电位：包括心房肌、心室肌、心房传导组织、浦肯野纤维，主要Na内流；特点：静息电位大，去极幅度大，速度快，兴奋扩布传导快。4（2）慢反应电位：包括窦房结、房室结，主要Ca和Na内流；特点：静息电位小，去极幅度小，速度慢，兴奋扩布传导慢。5、心肌生理特性：自律性、兴奋性、传导性、收缩性。6、有效不应期：包括绝对不应期和局部反应期，相当于心肌收缩活动的整个收缩期+舒张早期；意义：保证心肌不发生完全强直收缩从而保证了心脏的收缩和舒张交替进行。7、自律细胞包括：窦房结＞房室交界区(结区除外)＞房室束＞浦肯野＞心肌(自律性由高到低)。自动兴奋的频率可衡量细胞自律性。8、心肌传导性：浦肯野纤维---最快(4m/s)，房室交界---最慢(0.02m/s)；房室延搁是心内兴奋传导的重要特点，使心脏不发生房室收缩重叠现象，保证了心室血液的充盈及泵血功能的完成。三、血管生理1、形成血压的基本因素：足够的血液充盈和心脏射血。2、外周阻力：指小动脉和微动脉对血流的阻力。3、平均动脉压＝1/3收缩压+2/3舒张压＝舒张压+1/3脉压；脉压＝收缩压-舒张压。4、影响动脉血压的因素：（1）收缩压的高低反映心脏每搏量的多少。主动脉压最高值。（2）舒张压的高低反映外周阻力的大小。主动脉压最低值。（3）主动脉和大动脉的弹性储器作用：老年人脉压大是由于动脉管壁硬化，大动脉弹性储器作用减弱，收缩压明显升高，舒张压明显降低；但老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张压也常常升高。（4）心率的变化主要影响舒张压。心率加快时，心室舒张期明显缩短，舒张压明显升高。5、有效滤过压＝(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)。6、右心衰：静脉回流受阻，毛细血管血压升高，引起组织水肿。7、微循环：机体进行物质和气体交换的场所。其中迂回通路交换物质，动-静脉短路调节体温。四、心血管活动的调节1、心交感神经节后神经递质：去甲肾上腺素；效应：正性变时、正性变传导、正性变力。2、心迷走神经节后神经递质：ACh；效应：负性变时、负性变传导、负性变力。3、交感缩血管纤维的体内分布情况：皮肤＞骨骼肌和内脏＞冠脉和脑血管。4、动脉压力感受器不是直接感受血压的变化，而是感受血管壁的机械牵张程度。5、颈动脉窦(窦神经→舌咽神经)和主动脉弓(迷走神经)调节血压是负反馈机制：（1）血压升高→心率减慢，外周血管阻力降低→血压下降；（2）血压降低→心率加快，外周血管阻力增加→血压升高。6、血管紧张素Ⅱ：已知的最强的缩血管活性物质之一，强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮。7、肾上腺素与β受体结合---强心；去甲肾上腺素(NE)与α受体结合---升压，心率减慢；去甲肾上腺素与β2受体结合---舒张支气管平滑肌。8、在心舒早期，冠脉血流达高峰。动脉舒张压高低和心舒期的长短直接影响冠脉血流量。舒张期延长使冠脉血量增加。缩血管物质儿茶酚胺并非使冠脉血管收缩、血量减少，而是使冠脉血量增加。第四节呼吸1、呼吸环节：①外呼吸(肺通气、肺换气)；②气体在血液中的运输；③内