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病理学1病理学第一节细胞、组织的适应、损伤和修复一、适应性改变记忆：大小多变1、萎缩：发育正常的细胞、组织或器官体积缩小，分为①生理性：青春期胸腺萎缩，更年期性腺萎缩，老年各器官萎缩；②病理性：好发于心肌、肝、脑、肾等。2、肥大：①代偿性肥大：负荷过重所致，如高血压是左室肥大；②内分泌性肥大：雌激素→导管；孕激素→子宫肥大。3、增生：生理性包括代偿性和内分泌性。病理性最常见原因是激素过多。4、化生：一种细胞/组织被另一种细胞/组织所取代。①上皮化生：鳞状上皮化生最常见；②间叶组织化生：骨化生；③结缔组织化生：骨、软骨、脂肪组织----骑马的。二、损伤（一）可逆性损伤1、变性：出现异常物质或正常物质异常增多，常伴细胞功能低下。2、细胞水肿：细胞损伤最早出现的改变。线粒体受损导致ATP生成减少，钠水潴留，形成水肿。病变初期线粒体和内质网肿胀，继而气球样变(里面是水)。病毒性肝炎：胞质疏松化→细胞水肿→气球样变→溶解性坏死。3、脂肪沉积：脂肪变性，好发于肝细胞。脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色。脂肪变心肌呈黄色-黄红色斑纹即虎斑心；肌肉变----红色。4、玻璃样变：透明变性，分为：（1）结缔组织玻璃样变：纤维；如萎缩的子宫、乳腺，瘢痕组织等。（2）血管壁玻璃样变：高血压，细动脉。（3）细胞内玻璃样变：异常蛋白质蓄积，镜下常为均质红染的圆形小体：玻璃样小滴---肾小管上皮细胞玻璃样变，原尿蛋白沉积，见于慢性肾小球肾炎；Mallory小体---肝细胞玻璃样变，前角蛋白聚集，多见于酒精性肝病；Russell小体---浆细胞变性，胞质粗面内质网中免疫球蛋白蓄积。5、淀粉样变：蛋白质-黏多糖复合物沉淀，分为：局部淀粉样变好发于皮肤、结膜、舌、喉、肺如霍奇金病、多发性骨髓瘤；全身淀粉样变可发生在长期慢性炎症疾病如结核、慢性骨髓炎、类风关。6、病理性色素沉着：含铁血黄色，脂褐素，黑色素，胆红素。萎缩的心肌细胞内常出现脂褐素。7、病理性钙化：固态钙盐沉积，分为：营养不良性钙化：多见，坏死组织，钙磷代谢正常，如结核、血栓、瘢痕、虫卵；转移性钙化：少见，正常组织，高钙血症，如甲旁亢、骨肿瘤、肾肺胃的间质组织。(二)不可逆性损伤---细胞死亡1、细胞核的变化：细胞坏死的主要形态学标志：核固缩、核碎裂、核溶解。（1）凝固性坏死：最常见，镜下组织轮廓仍可保存，多见于心肝肾脾等实质器官。病理学2干酪性坏死：彻底的凝固性坏死，坏死部位不见原组织结构残影，多见于结核。（2）液化性坏死：脑---乙脑、脊髓；胰腺---急性胰腺炎---油多的地方。（3）坏疽：坏死+腐败菌感染；继发于血液循环障碍引起的缺血性坏死。①干性坏疽：四肢末端，下肢。②湿性坏疽：与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊。③气性坏疽：狭深的开放性伤口，湿性坏疽，厌氧菌感染，捻发感。（4）纤维素样坏死：变态反应性疾病，急进型高血压、SLE、结节性多动脉炎。2、凋亡：自我了断，不引起死亡细胞自溶，无急性炎症，无周围细胞增生修复。凋亡小体：Councilman或嗜酸性小体，病毒性肝炎。三、修复1、再生：组织或细胞损伤后，周围细胞进行增殖、修复的过程。2、各种细胞的再生能力（1）不稳定细胞：不断增殖；表皮细胞，呼吸、消化及生殖道黏膜上皮细胞，淋巴、造血细胞，间质细胞。（2）稳定细胞：增殖不明显；腺体实质细胞--肝，平滑肌细胞、原始间叶细胞。（3）永久性细胞：不能进行再生；神经、骨骼肌及心肌细胞。再生能力：结缔组织细胞＞平滑肌细胞＞心肌细胞＞神经细胞。神经胶质细胞和纤维细胞可以再生。骨组织再生能力强，骨折后可完全修复；软骨再生能力差。3、肉芽组织的结构：①新生毛细血管：扩张，对着创面垂直生长；②成纤维细胞：是坏死灶机化时的特征性细胞；其中肌成纤维细胞具有收缩功能；③炎性细胞：主要为巨噬细胞，可分泌多种生长因子。肉芽组织最后变为瘢痕组织。4、创伤愈合（1）缺乏含硫氨基酸、VitC、锌等影响肉芽组织和胶原形成，导致愈合不良。（2）骨折愈合阶段：数小时血肿形成→2-3天纤维性骨痂形成→1周左右透明软骨→骨性骨痂形成→骨痂改建或再塑。5-7天→胶原纤维增多→数月后线状瘢痕形成。第二节局部血液循环障碍一、充血和淤血(一)充血：1、类型：①动脉性充血--主动过程。②静脉性充血--淤血，被动过程，水肿，细胞萎缩、变性、坏死，结缔组织增生、脏器硬化等。2、常见器官淤血举例（1）肺淤血：多为左心衰引起。可见心衰细胞(左心衰时由于慢性肺淤血，巨噬细胞吞噬分解红细胞，胞质内形成含铁血黄素)。长期慢性肺淤血导致肺脏褐色硬化。（1）肝淤血：右心衰。慢性肝淤血时，淤血和脂肪变同时存在，形成红黄相间条纹，故称槟榔肝。长期慢性肝淤血导致肝脏淤血性硬化。3、淤血后果取决：范围，器官，程度，速度及侧支循环建立：①淤血性出血、组织水肿；②脏器实质细胞的萎缩、变性和坏死；③脏器硬化；④侧支循环的建立。病理学3二、血栓形成液→固1、血栓：固体质块。栓子：阻塞血管的异常物质如脱落的血栓节段或碎片、脂肪滴、空气等。2、血栓形成条件：血管内膜的损伤--重要条件和最常见原因；血小板活化。3、血栓的类型：（1）白色血栓：血小板+纤维素；头部。心瓣膜上的疣状赘生物。（2）混合血栓：血小板+纤维素+RBC；体部。房颤或二狭时左房的球形血栓。（3）红色血栓：静脉内，纤维素+RBC+WBC；尾部。容易脱落导致血栓。（4）透明血栓：微血栓，纤维素性血栓；纤维蛋白；休克、弥散性血管内凝血(DIC)。微动脉、毛细血管和微静脉内。4、血栓的结局：软化、溶解、吸收、机化、再通、钙化、脱落。5、静脉血栓、下肢血栓多见。三、栓塞1、栓子运行途径：①右心---肺动脉；②左心---脑，肾；③肝外门---肝内门静脉及其分支。2、栓塞类型和各自对机体的影响（1）肺动脉栓塞：肺动脉。来源于下肢深静脉或盆腔静脉。（2）体循环栓塞：下肢，脑，肾，脾。来源于左心房和左心室。（3）脂肪栓塞：长骨骨折、烧伤、脂肪组织严重创伤。（4）空气栓塞：空气进入血循环。见于头胸肺手术、分娩或流产时等。（5）减压病：气体栓塞，又称潜水员病或沉箱病，氮气潴留于血液。（6）羊水栓塞：角化上皮，DIC。四、梗死：器官或局部组织缺氧坏死。贫血性梗死出血性梗死颜色白色梗死红色梗死部位脾、肾、心和脑肺、肠梗塞灶出血少明显发生于动脉栓塞后淤血基础上梗死灶形状地图状—心；锥体形、楔形—肾、脾扇面—肺；节段性—肠第三节炎症一、概述血管---活体组织---防御反应。血管反应---炎症过程---中心环节。炎症：损伤和抗损伤的统一过程。原因：生物性因子最常见，物理性、化学性因子，组织坏死，变态反应。1、炎症的基本病理变化：（1）变质：变性和坏死。可发生于实质细胞又可发生于间质细胞。（2）渗出：炎症最具特征性的变化。白细胞渗出是炎症反应最重要特征。病理学4（3）增生：实质细胞和间质细胞的增生。2、炎症的局部表现和全身反应。局部表现：红---血管扩张，炎性充血；肿---充血、淤血、水肿；热---动脉性充血，血量升高，代谢加强---产热增多；痛---神经末梢压迫、牵拉和刺激；功能障碍--损伤、代谢异常、炎性渗出物、疼痛等综合造成。全身表现：包括发热、慢波睡眠增加、厌食等。急性炎症多伴白细胞升高，早期以中性粒细胞游出为主，中期以单核细胞浸润为主；多数病毒和伤寒杆菌感染则引起白细胞降低，淋巴细胞浸润；寄生虫感染和过敏反应引起嗜酸性粒细胞增加；IL-1和TNF使机体体温升高，IL-6可使血沉增快。二、急性炎症细动脉短暂收缩→血管扩张和血流加速→血流速减慢→血流停滞。1、渗出：细动脉短暂收缩，细动脉痉挛----神经调节和化学介质引起。游出方式：阿米巴运动---中性粒、嗜酸/碱粒、单核和淋巴细胞主动游出血管；红细胞则是因血管通透性增加而被动溢出。趋化作用：细胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向移动，这些化学刺激物称为趋化因子，最常见外源性趋化因子为细菌产物。2、炎症介质：血管扩张---组胺、缓激肽、NO等。趋化作用---细菌产物、C5a、细胞因子IL-1、TNF等。组织损伤---氧自由基、溶酶体酶、NO。3、急性炎症的类型和病理变化（1）浆液性炎：浆液渗出---黏膜、浆膜和疏松结缔组织---浆液性卡他性炎（2）纤维素性炎：①纤维蛋白原渗出--黏膜、浆膜和肺组织--大叶性肺炎，白喉②假膜性炎---黏膜--地图样溃疡---菌痢③纤维素炎---浆膜粘连---风湿性心外膜炎(心包炎)→绒毛心（3）化脓性炎：中性粒细胞渗出，蜂窝织炎-疏松结缔组织弥漫化脓性炎--阑尾（4）出血性炎：血管损伤，红细胞---流行性出血热、钩体病、鼠疫（5）变质性炎：阿米巴肝脓肿，乙脑，乙肝，中毒性心肌炎三、慢性炎症1、炎症灶内浸润细胞主要为：淋巴细胞、浆细胞和单核细胞(巨噬细胞)。2、慢性肉芽肿性炎：一种特殊的慢性炎症，以肉芽肿形成(巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶)为特点，但并不是所有肉芽肿形成均为慢性经过，如伤寒肉芽肿呈急性经过。细菌感染→结核、麻风；螺旋体感染→梅毒；真菌和寄生虫感染→血吸虫病；异物→手术缝线、石棉；原因不明→结节病。3、肉芽肿组成：上皮样细胞，多核巨细胞----郎格罕斯(Langhans)巨细胞。4、结核性肉芽肿---结核结节；病理学5中心---干酪样坏死；外周---上皮样细胞放射状排列，朗格罕斯细胞；结核外---淋巴细胞，纤维结缔组织。第四节肿瘤一、生物学行为1、异型性：成熟---分化。异型性小---良性，异型性高---恶性。2、肿瘤分级：根据肿瘤分化程度、异型性及核分裂象的数目来确定。Ⅰ级---高分化，低度恶性Ⅱ级---中分化，中度恶性Ⅲ级---低分化，高度恶性3、肿瘤分期：肿瘤的生长范围和播散程度。采用TNM分期。二、肿瘤生长1、生长分数：增值阶段(S期+G2期)的细胞比例。2、良性肿瘤：膨胀性(主要方式)、外生性生长；恶性肿瘤：浸润性(主要方式)、外生性、膨胀性生长。三、肿瘤扩散和转移转移是恶性肿瘤独有的生物学特点1、淋巴转移：上皮源性恶性肿瘤最常见转移方式。2、血行转移：肉瘤最常见转移方式；部位：肺最常见，其次肝。3、种植转移：胃癌种植到盆腔；胃癌种植转移到卵巢称为Krukenberg瘤。四、肿瘤的命名与分类1、恶性肿瘤命名：（1）癌：上皮组织，移行细胞癌---泌尿；鳞状细胞癌---肺。（2）瘤：间叶组织，未成熟型畸胎瘤。（3）特殊：恶性，母细胞，人名---霍奇金淋巴瘤。小儿腹膜后肿块，病理恶性多为神经母细胞瘤。2、良性肿瘤：葡萄胎、间皮瘤、神经鞘瘤、骨母细胞瘤、软骨母细胞瘤、肌母细胞瘤。3、交界性肿瘤：介于良性和恶性之间，如侵蚀性葡萄胎、骨巨细胞瘤。4、不属于肿瘤：结核瘤、迷离瘤、动脉瘤、炎性假瘤、错构瘤。5、癌前病变：某些疾病或病变本身不是恶性肿瘤，但具有发展为恶性的潜能。如①黏膜白斑；②慢性子宫颈炎伴宫颈糜烂；③直肠、结肠的腺瘤性息肉；④乳腺增生性纤维囊性变；⑤慢性萎缩性胃炎及胃溃疡；⑥溃疡性结肠炎；⑦皮肤慢性溃疡；⑧肝硬化。6、非典型增生：指细胞增生并出现异型性，但不足以诊断为肿瘤，增生未累及上皮全层，分为：轻度和中度：上皮层下部1/3-2/3；重度：上皮2/3-全层。7、原位癌：累及上皮全层但基底膜完整。重度不典型增生+原位癌=上皮内瘤变Ⅲ级。浸润癌：突破了基底膜的癌。早期癌：癌浸润仅限于黏膜及黏膜下层者。病理学68、癌与肉瘤的区别癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率较高较低大体形态较硬、色灰白质软、色灰红、鱼肉状组织学特点癌巢，实质与间质分界清楚弥漫分布，分解不清网状纤维无网状纤维有网状纤维免疫组织化学表达上皮标记(如细胞角蛋白)表达间叶标记(如波形蛋白)转移淋巴转移血行转移五、常见的上皮性肿瘤1、上皮组织恶性肿瘤（1）鳞状细胞癌：分化好的可见细胞间桥，角化珠；分化较差--明显的异型性。（2）腺上皮癌：癌细胞排列腺腔样结构；纤维组织多--硬癌；质软者--髓样癌。（3）印戒细胞瘤：特殊类型的黏液癌；黏液将核推向一边。（4）基底细胞瘤：很少发生转移，对放疗敏感，低度恶性。2、上皮组织良性肿瘤：乳头状腺瘤、绒毛状腺瘤、囊腺瘤。六、