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1一、名词解释1.螺旋CT(SCT):螺旋CT扫描是在旋转式扫描基础上，通过滑环技术与扫描床连续平直移动而实现的，管球旋转和连续动床同时进行，使X线扫描的轨迹呈螺旋状，因而称为螺旋扫描。2.CTA：是静脉内注射对比剂，当含对比剂的血流通过靶器官时，行螺旋CT容积扫描并三维重建该器官的血管图像。3.MRA：磁共振血管造影，是指利用血液流动的磁共振成像特点，对血管和血流信号特征显示的一种无创造影技术。常用方法有时间飞跃、质子相位对比、黑血法。4.T1：即纵向弛豫时间常数，指纵向磁化矢量从最小值恢复至平衡状态的63%所经历的弛豫时间。5.T2：即横向弛豫时间常数，指横向磁化矢量由最大值衰减至37%所经历的时间，是衡量组织横向磁化衰减快慢的尺度。6.流空现象：是MR成像的一个特点，在SE序列，对一个层面施加90度脉冲时，该层面内的质子，如流动血液或脑脊液的质子，均受至脉冲的激发。中止脉冲后，接受该层面的信号时，血管内血液被激发的质子流动离开受检层面，接收不到信号，这一现象称之为流空现象。7.部分容积效应：层面成像，一个全系内有两个成份，那么这个体系就是两成份的平均值，重建图像不能完全真实反应组织称为部分容积效应。8.TE：又称回波时间，射频脉冲到采样之间的回波时间。9.TR：又称重复时间，MRI信号很弱，为提高MRI的信噪比，要求重复使用脉冲，两个90度脉冲周期的重复时间。10.T1WI：即T1加权成像，指MRI图像主要反应组织间T1特征参数的成像，反映组织间T1的差别，有利于观察解剖结构。11.T2WI：即T2加权成像，指MRI图像主要反应组织间T2特征参数的成像，反映组织间T2的差别，有利于观察病变组织。12.像素：矩阵中的每个数字经数模转换器转换为由黑到白不等灰度的小方块，称之为像素。13.体素：图像形成的处理有如将选定层面分成若干个体积相同的长方体，称之为体素。14.模糊效应：脑梗死2～3周，CT平扫显示病灶呈等密度，与正常实质难以辨别，称为“模糊效应”。这是因为此时期脑水肿消失而吞噬细胞浸润，组织密度增大所致。15.岛带征：大脑中动脉闭塞早期CT平扫，出现患侧脑岛、最外囊和屏状核密度减低，与邻近脑白质密度相仿的现象。16.牛眼征:靶环征中病灶中心强回声区出现液化坏死形成的无回声区或低回声区，类似“牛眼”，称牛眼征，常见于肝脏转移癌。二、简答：1．大叶性肺炎的CT表现答:①病变呈大叶性或肺段性分布②病变中可见空气支气管征③病变密度均匀，边缘平直④实变的肺叶体积通常与正常时相等⑤消散期病变呈散在的大小不一的模糊影。2．中心型肺癌的CT表现答:①肺门区肿块②支气管内肿块③支气管壁增厚④支气管腔狭窄与阻断⑤阻塞性肺炎或肺不张⑥病灶附近和（或）肺门的淋巴结肿大。23．周围型肺癌的CT表现答:主要表现为肺内球形肿块。肿块常可见分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征和不规则的厚壁空洞。直径3cm以下的小肺癌还可见空泡征和支气管充气征。增强扫描肿块呈密度均匀的中等强化，CT值可增高20Hu以上。增强扫描对发现肺门、纵隔淋巴结转移更敏感。4．肝硬化的CT表现：答：肝脏形态改变：肝脏体积缩小，肝轮廓呈结节状凹凸不平，肝叶比例失调，尾叶与左叶较大而右叶较小，肝门及肝裂增宽。肝脏密度改变：肝脏密度均匀或不均匀减低。门脉高压表现;脾大，腹水，静脉曲张。8．肝海绵状血管瘤CT诊断标准：答：①平扫表现低密度区；②增强扫描从周边部开始增强，增强密度接近同层大血管的密度，随时间延续增强范围向中心扩展且增强密度逐渐下降；③最后增强密度下降变成等密度。9．胆管细胞癌的CT表现：答：CT平扫表现边缘不清的低密度肿块，有时肿瘤内可见钙化灶。对比增强CT：肿瘤多表现不均匀性强化，部分肿瘤对比增强有随时间逐渐增加趋势，即动脉期肿瘤强化不明显，至平衡期对比增强逐渐明显，这与原发性肝细胞癌不同。肿瘤靠近肝门附近时，肿瘤周围可见扩张胆管或肿瘤包埋胆管表现。附近肝叶萎缩和门静脉分支闭塞也是常见的征象。10．肝转移瘤的CT与MRI表现：答：肝转移瘤的CT检出率为77%~96%。平扫可见肝实质内小而多发圆形或类圆形的低密度肿块，少数可见单发。肿块密度均匀，发生钙化或出血可见肿瘤内有高密度灶，肿瘤液化坏死、囊变则肿瘤中央呈水样密度。对比增强扫描动脉期出现不规则边缘增强，门静脉期可出现整个瘤灶均匀或不均匀增强，平衡期对比增强消退。少数肿瘤中央见无增强的低密度，边缘强化呈高密度，外周有一稍低于肝密度的水肿带，构成所谓“牛眼征”。有时肿瘤很小也发生囊变，表现边缘增强，壁厚薄不一的囊状瘤灶。MRI：显示肝内多发或单发、边缘清楚的瘤灶。T1WI常表现均匀的稍低信号，T2WI则呈稍高信号。25%肿瘤在T2WI上中心呈高信号，T1WI呈低信号，称为“环靶征”。有时肿瘤周围T2WI表现呈高信号环，称为“亮环征”或“晕征”，这可能与肿瘤周边水肿或丰富血供有关。11．胰腺癌的CT表现：答：胰腺局部增大，肿块形成，胰管阻塞，胆总管阻塞，侵犯周围血管及脏器。12．慢性胰腺炎的CT表现：答：胰腺体积变化，胰管扩张，胰管结石及胰腺钙化，假性囊肿。13．急性坏死性胰腺炎的CT表现：答：胰腺体积弥漫性增大，平扫低密度，周围脂肪间隙消失，分界不清，胰周出现脂肪坏死和积液，可合并胰腺蜂窝组织炎和胰腺脓肿，假性囊肿。14．胆囊癌的CT线表现：答：CT表现分三种类型：即胆囊壁增厚型、腔内型和肿块型。胆囊壁增厚型占15%~22%，胆囊壁呈不规则或结节状增厚；腔内型占15%~23%，表现胆囊腔单发或多发乳头状肿块，肿块基底部胆囊壁增厚；肿块型占41%~70%，胆囊腔几近全部被肿瘤所占据，形成软组织肿块，可见累及周围肝实质。对比增强CT，肿瘤及其局部胆囊壁明显强化。同时可见胆管受压、不规则狭窄和上部扩张，晚期可见肝门部、十二指肠韧带及胰头部淋巴结肿大。有时伴有胆3囊结石。15．简述肝细胞癌的CT及MRI表现.答:CT表现：、①平扫多呈不均匀低密度，边界不清，少数有假包膜。②增强扫描动脉期肿瘤明显强化，门脉期和肝实质期病灶密度迅速下降，逐渐低于正常肝，对比剂呈“快进快出”特征性表现。③常见门脉受侵，表现为门静脉增粗，动态增强门静脉期门脉癌栓所致的充盈缺损；④淋巴转移时可见肝门、腹膜后淋巴结肿大。MRI表现：呈稍长T1、稍长T2信号不均。如瘤灶内有脂肪变性，出血，坏死囊变等，可呈不均匀混合信号。Gd-DTPA增强特点同CT它的优点在于发现小病灶和等信号病灶。16．肝血管瘤的ＣＴ表现：答：①平扫表现：均呈圆形或卵圆形低密度，境界清楚，密度均匀。大的血管瘤，通常４cm以上，瘤灶中央可见更低密度区，呈裂隙状，星形或不规则形。②增强表现：早期病灶边缘呈高密度强化；增强区域进行性向病灶中央扩大散，持续时间长；延迟扫描病灶呈等密度充填；等密度持续时间10—15分钟。③小的血管瘤病灶强化不太显著，动脉期可以低于肝脏密度，延迟期继续强化，均呈等密度填充，不出现裂隙低密度区。17．肾癌的MRI表现答：在T1WI上肿块信号强度多低于正常肾皮质，在T2WI上呈混杂信号，且与病变周边常见低信号带，代表肿瘤的假包膜；Gd-DTPA增强后肿块呈不均匀强化。MRI检查的重要性在于确定肾静脉和下腔静脉内有无瘤栓及其范围，发生瘤栓时，血管内流空信号消失。18．急性硬膜外血肿与硬膜下血肿的鉴别诊断。答：急性硬膜外血肿与硬膜下血肿的鉴别诊断详见下表硬膜外血肿硬膜下血肿临床表现原发昏迷—中间清醒—再度昏迷持续性昏迷受伤部位多发生于直接损伤部位多为对冲部位暴力性质多为加速伤多为减速伤出血来源动脉为主静脉为主血肿形态双凸透镜型新月型血肿范围局限广泛血肿是否跨越颅缝一般无经常合并脑实质损伤多无经常同时存在血肿部位有无合并颅骨骨折多有多无19．试述脑内血肿不同时期CT表现答：CT表现（血肿分为三期）：急性期≤1周，圆形或肾形，均匀高密度，周围伴有水肿，增强无强化。吸收期2周～2个月，血肿中央高密度，边缘模糊，占位效应明显，周围水肿由重到轻。增强可有薄环状强化。囊腔期≥2个月，低密度囊腔，水样密度，无水肿和占位效应。增强无强化。20．试述脑内血肿不同时期MRI表现答：4时间血肿成分T1WIT2WI急性期＜3天去氧血红蛋白等信号低信号亚急性期3～14天血肿周边去氧血红蛋白逐渐变为高铁血红蛋白，并逐渐向血肿中心演变早期（3～7天）呈外高内等信号，晚期（8～14天）为均匀高信号早期（3～7天）仍为低信号，晚期为高信号慢性期＞15天血肿囊变，在周边可有含血铁黄素沉积低信号，与脑脊液相仿高信号，与脑脊液相仿，周围可有低信号环21．试述急性硬膜外血肿的CT特点。答:①颅骨内板下方梭形或双凸透镜形高密度区，CT值40HU～100HU，边界清楚锐利；②范围局限，一般不跨颅缝；③占位征象较硬膜下血肿轻；④骨窗显示局部颅骨骨折；⑤开放性骨折血肿内可见低密度气体形。（病理：头部受外力作用紧靠颅骨内板的动脉或较大静脉窦破裂，血液进入硬膜外间隙而形成，由于内板与硬膜粘连紧密，血肿范围多局限。）22．简述星形细胞瘤的分级及CT表现。答:依肿瘤细胞的成熟程度，星形细胞瘤分为Ⅰ～Ⅳ级。Ⅰ级为良性，与脑实质分界较清。CT表现为：①脑实质内低密度病灶，与脑实质分界较清；②占位表现较轻；③增强后无强化或轻度强化。Ⅱ级为良恶性之间，Ⅲ～Ⅳ级恶性程度较高，呈浸润性生长，与脑实质分界不清，易发生液化坏死。CT表现：①脑实质内不均匀低密度区，与脑实质分界不清，不规则；②增强后呈斑片状或明显环形强化，环壁厚薄不均，有时可见壁结节；③占位征象及水肿明显。23．椎间盘突出的CT表现：答：椎间盘突出时，直接征象是突出于椎体后缘的弧形软组织密度影，其内可出现钙化；间接征象是硬膜外脂肪层受压，变形甚至消失，硬膜囊受压和一侧神经根鞘受压。24．CT成像基本原理：答：①利用X线束从多个方向对人体检查部位一定厚度的层面进行扫描。②由探测器接收透过该层面的X线，转换为可见光后，由光电转换器转换为电信号。③在经模数转换器转换为数字信号，输入计算机处理。④扫描所得的信息经计算而得到每个体素的X线衰减系数或吸收系数，排列成矩阵。⑤数字矩阵中的每个数字经数模转换器转换为由黑到白不等灰度的小方块（像素），并按原有矩阵顺序排列，即构成CT图像。25．磁共振成像原理：答：①人体内的每一个氢质子可被视为一个小磁体。②正常情况下，这些小磁体自旋轴的分布和排列是杂乱无章的。③若将人体置于一个强大磁场中，这些小磁体自旋轴必须按磁场磁力线的方向重新排列。④在MR坐标系中，顺主磁场方向为Z轴或称纵轴，垂直于主磁场的平面为XY平面。⑤平衡态宏观磁化矢量M0绕Z轴以Larmor频率自旋，如果额外再对M0施加一个也以Larmor频率的射频脉冲，使之产生共振，M0就会偏离Z轴向XY平面进动。从而形成横向磁化矢量。⑥当外来射频脉冲停止后，由M0产生的横向磁化矢量在晶格磁场（环境磁场）作用下，将由XY平面逐渐恢复到Z轴，同时以射频信号的形式放出能量，其质子自旋的相位一致性亦逐渐消失，并恢复到原来状态。⑦这些被释放出的，并进行了三维空间编码的射频信5号被体外线圈接收经计算机处理后重建成图像。