微生物学

名词解释：1、裸露病毒：病毒只有核心和衣壳构成的核衣壳结构称为裸露病毒。2、顿挫感染：因宿主细胞缺乏病毒复制所需的酶或能量等必需条件，致使病毒在细胞内不能复制出完整的病毒体。此种感染称为顿挫感染。3、缺陷病毒：指在宿主细胞内不能完成复制周期或不能形成具有感染性病毒体的病毒。（需要在另一种病毒的辅助下方可增殖。故后者称为辅助病毒。）4、干扰现象：当两种病毒感染同一细胞时，常发生一种病毒抑制另一种病毒复制增殖的现象，称为病毒的干扰现象。5、细胞病变效应：溶细胞型病毒感染细胞,细胞团缩、裂解和细胞肿大、数个细胞融合成多核巨细胞或细胞聚集成葡萄串状、脱落或死亡等，称为细胞病变效应(cytopathiceffect,CPE）。6、包涵体：有些病毒感染细胞，在胞浆或胞核内出现嗜酸或嗜碱性、大小和数量不等的圆形、椭圆形或不规则斑块结构，称为包涵体。7、慢发病毒感染：又称慢病毒感染。病毒感染后有很长的潜伏期，多不能分离出病毒，也无症状，如HIV感染。8、慢性病毒感染：显性或隐性感染后，病毒未能完全清除，临床症状轻微或无症状，迁延不愈而长期带有病毒。（乙肝，丙肝，巨细胞病毒，EB病毒等）9、潜伏性病毒感染：在原发感染后，病毒基因存在于一定的宿主组织或细胞中，但病毒不复制，也不出现临床症状。（在某些条件下病毒被激活增殖，导致病毒复发出现症状。）10、传代细胞：是指能在体外持续传代的单细胞，由突变的二倍体细胞传代或人及动物肿瘤细胞建立的细胞株。11、隐蔽期：病毒基因组一旦从衣壳中释放后，就进入病毒复制的生物合成阶段，（包括子代病毒核酸的复制与蛋白质的合成）在这个阶段用血清学方法和电镜检查都无法在细胞内找到任何病毒颗粒，称为隐蔽期。12、刺突：包膜表面常有不同形状的呈放射状排列的钉状突起，称为胞膜子粒或刺突。13、隐性感染：病毒在宿主细胞内增殖但不出现临床症状者称为隐性感染或亚临床感染。14、干扰素：病毒感染细胞可产生一种具有干扰活病毒增殖的可溶性物质，故称干扰素。15、病毒变异：是指因基因改变而发生某些生物特性改变的毒株，需具有容易检测与识别的生物学特性。（病毒变异株）简答题：1、简述病毒的基本特性。①体积微小（nm，测量单位）②结构简单（不具有完整的细胞结构）③专性寄生（活细胞内寄生才能显示其生命活性）④单一核酸（仅有一种类型核酸）2、简述病毒的分离培养方法。动物接种鸡胚培养组织培养3、概述病毒的变异机制。1.基因突变2.基因重组与重配3.病毒基因组与宿主细胞基因组的整合4.非重组变异4、举例说明病毒潜伏感染和隐性感染的区别。1.隐性感染病毒在宿主细胞内增殖但不出现临床症状者称为隐性感染或亚临床感染（subclinicalinfection）。2.潜伏性病毒感染：在原发感染后，病毒基因存在于一定的宿主组织或细胞中，但病毒不复制，不出现临床症状。（在某些条件下病毒被激活增殖，导致病毒复发出现症状。）5、比较病毒致病机制和细菌致病机制的不同点。病毒致病性（一）病毒对宿主细胞的直接作用（二）病毒感染的免疫病理作用6、简述病毒的传播方式。1.垂直传播指病毒由亲代传播给子代的方式，称为垂直传播或围产期传播。2.水平传播指病毒在人群中不同个体之间的传播，也包括从动物到动物再到人的传播。主要通过皮肤和黏膜如呼吸道、消化道或泌尿生殖道等途径传播。7、简述形成持续性感染的原因。形成持续性病毒感染的原因有：①机体免疫功能低下；②病毒的抗原性变异或无免疫原性；③产生缺损干扰颗粒（DIP)；④病毒基因组与宿主细胞基因组整合,长期共存。8、概述病毒水平传播的主要途径和方式。水平传播指病毒在人群中不同个体之间的传播，也包括从动物到动物再到人的传播。主要通过皮肤和黏膜如呼吸道、消化道或泌尿生殖道等途径传播。9、病毒衣壳的主要生物学功能有哪些？衣壳的主要生物学功能有：①保护病毒核酸②参与感染过程③具有抗原性10、病毒包膜的主要功能有哪些？病毒包膜的主要功能有:①保护病毒②参与感染③具有抗原性论述题1、详述病毒的复制周期。1.吸附（adsorption）：早期在离子存在的条件下，病毒与细胞发生静电结合（非特异性结合），随之病毒包膜或无包膜的病毒衣壳表面的吸附蛋白与宿主细胞表面的特异性受体结合，开始感染。2.穿入（penetration）穿过细胞膜进入细胞（膜融合，内吞胞饮，直接穿入）3.脱壳（uncoating）脱去衣壳蛋白释放核酸4.生物合成(biosynthesis)包括子代病毒核酸的复制和蛋白质的合成5.装配（assembly）将合成的蛋白质和核酸组成子代6.成熟（maturation）装配完成无感染性的病毒需进一步发育成有感染性的病毒，有包膜的病毒在释放是获得包膜病形成刺突。7.释放（release）无包膜的病毒从宿主细胞释放可导致细胞裂解，有包膜的病毒以出芽方式释放，不引起宿主细胞死亡。2、病毒对宿主细胞的直接作用有哪些？1.杀细胞效应（cytocidaleffect）病毒在宿主细胞内增殖后,一次大量释放出子代病毒，引起细胞裂解死亡，被称为杀细胞性感染(cytocidalinfection)。2.稳定状态感染（steady-stateinfection）某些包膜病毒，在细胞内增殖，对细胞影响不大，病变较轻,短时间内不溶解死亡，这种感染称为稳定状态感染。3.包涵体的形成有些病毒感染细胞，在胞浆或胞核内出现嗜酸或嗜碱性、大小和数量不等的圆形、椭圆形或不规则斑块结构，称为包涵体（inclusionbody）。4．细胞凋亡细胞凋亡指由细胞基因控制的程序性细胞死亡。5．基因整合与细胞转化DNA病毒或逆转录病毒的核酸与细胞染色质基因组结合在一起,称为整合(integration)。3、试述干扰素的种类及抗病毒的作用机制。种类:由人类细胞诱生的IFN分为IFN-α、IFN-β、IFN-γIFN-α和IFN-β——Ⅰ型IFN；IFN-γ——Ⅱ型IFN。抗病毒作用机制IFN不能直接灭活病毒，但能诱导细胞合成抗病毒蛋白（antiviralprotein，AVP）,从而达到抗病毒作用。作用机制有：①2′-5′A合成酶途径;②蛋白激酶PRK途径4、病毒变异有哪些医学意义？对病毒遗传变异特性的研究，已被广泛地应用于病毒性疾病的诊断、治疗和预防领域。如生物疗法和疾病预防。5、试述病毒增殖的指标与鉴定方法。①细胞病变（cytopathy）:溶细胞型病毒感染细胞,细胞团缩、裂解和细胞肿大、数个细胞融合成多核巨细胞或细胞聚集成葡萄串状、脱落或死亡等，称为细胞病变效应(cytopathiceffect,CPE）。②空斑形成（plaqueformation）:单个病毒的复制增殖使局部单层细胞脱落，一个空斑是由标本中一个病毒大量复制所致，计算空斑数即可计数病毒数量。通常以每毫升病毒悬液的空斑形成单位表示（pfu/ml）。③红细胞吸附（hemadsorption）：有些病毒能够编码血凝素，病毒在细胞内增殖时，将血凝素释放在感染细胞膜上,出现红细胞吸附现象.④中和试验（neutralizationtest）：将已知的抗病毒血清预先与病毒悬液混合，经过一定时间作用后接种于敏感细胞中,观察病毒致细胞病变作用或红细胞吸附现象是否消失。⑤干扰作用:有些病毒感染细胞后不产生明显的CPE,但可干扰在其后感染的另一种病毒的生长繁殖,阻止后者所特有的CPE。6、试述固有免疫的抗病毒机制。1.干扰素（IFN）：IFN不能直接灭活病毒，但能诱导细胞合成抗病毒蛋白（antiviralprotein，AVP）,从而达到抗病毒作用。2.自然杀伤细胞（NK）：NK细胞作用不受MHC限制，不依赖抗体，对靶细胞的杀伤无特异性。特异性抗体出现后，NK细胞发挥ADCC作用。7、试述适应性免疫的抗病毒机制。1.CD8+Tc细胞的作用：机制：①释放穿孔素；②释放颗粒酶；③激活Fas2.CD4+Th细胞的作用：机制：Th1细胞分泌IL-2和IFN-γ，激发细胞免疫应答。Th2细胞产生IL-4和IL-5，诱导体液免疫应答。体液免疫1.抗体对游离病毒的作用中和抗体与病毒表面蛋白质抗原结合可以导致：①阻止病毒与宿主细胞受体结合。②终止病毒的复制过程。③使病毒易于被巨噬细胞吞噬和清除。④通过激活补体使包膜病毒裂解。2.抗体对病毒感染细胞的作用抗体与病毒感染细胞表面抗原的结合可以引发ADCC作用。8、详述细菌与病毒有何主要区别（分类、大小、结构、培养、生长繁殖方式、致病性、对抗生素的敏感性。）9、试述病毒感染的免疫病理作用。1.抗体介导的免疫病理作用：病毒的自身结构成分如包膜蛋白、衣壳蛋白均为良好的抗原，可刺激机体产生相应抗原，抗原与抗体结合可阻止病毒扩散，促进病毒被清除。然而感染后许多病毒抗原可出现在宿主细胞表面，与抗体结合后，激活补体，导致宿主细胞破坏，属于II型超敏反应。抗原与抗体形成免疫复合物沉积于血管壁，可引起III型超敏反应。2.细胞介导的免疫病理作用：特异性细胞免疫是宿主清除胞内病毒的重要机制，Tc多靶细胞膜病毒抗原识别后引起杀伤，能终止细胞内病毒的复制，对感染的恢复起关键作用。但同时细胞免疫也可杀死宿主细胞，引起IV型超敏反应。3..致炎性细胞因子的病理作用：病毒攻击宿主细胞后，机体可分泌产生大量的细胞因子，这些致炎性细胞因子将导致代谢紊乱，并活化血管活化因子，引起休克、DIC、恶病质等严重病理过程，甚至危及生命。4..免疫抑制作用：某些病毒感染可抑制免疫功能（HIV、麻疹病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒等）。这些病毒导致体内潜伏病毒激活或促进某些肿瘤的生长，使疾病复杂化，亦可能成为导致病毒持续性感染的原因之一。10、试述持续性病毒感染的类型和特点。①慢性病毒感染：显性或隐性感染后，病毒未能完全清除，临床症状轻微或无症状，迁延不愈而长期带有病毒。（乙肝，丙肝，巨细胞病毒，EB病毒等）②潜伏性病毒感染：在原发感染后，病毒基因存在于一定的宿主组织或细胞中，但病毒不复制，也不出现临床症状。（在某些条件下病毒被激活增殖，导致病毒复发出现症状。）③慢发病毒感染：又称慢病毒感染。病毒感染后有很长的潜伏期，多不能分离出病毒，也无症状，如HIV感染。④急性病毒感染的迟发并发症：如儿童感染麻疹病毒后，经过几十年的潜伏期，个别儿童在青春期会发生亚急性硬化性全脑炎。名词解释：1、垂直传播：指病毒由亲代传播给子代的方式，称为垂直传播或围产期传播。2、HA：血凝素（HA）为糖蛋白，构成三棱柱形的三聚体，其中每一个单体均有HA1和HA2两个亚单位组成。3、NA：神经氨酸酶（NA）为糖蛋白，是由4个同源亚单位组成的四聚体。4、Dane颗粒：1970年Dane在电子显微镜下看到了乙型肝炎病毒的完整颗粒的3中不同形态。5、逆转录病毒：是一类含有逆转录酶（reversetranscriptase）的DNA或RNA病毒。6、HBsAg：7、HBeAg：8、EB病毒：9、HIV：10、SARS：11、前病毒：12、朊粒：13、gp120：14、管形颗粒：15、整合酶：简答题：1、简述HIV的传染源及传播途径。传染源HIV携带者、AIDS患者。传播途径性传播、血液传播、垂直传播。致病性HIV主要感染CD4+T淋巴细胞以及表达CD4分子的单核/巨噬细胞、树突状细胞和神经胶质细胞等靶细胞，引起机体免疫系统的进行性损伤。临床表现原发感染急性期、无症状潜伏期、AIDS相关综合征期、典型AIDS期。2、简述SARS病毒的结构及致病性。（1）核衣壳呈螺旋对称型。由RNA和蛋白质组成。（2）包膜由双层脂质组成。脂质双层中主要镶嵌有：膜糖蛋白M和刺突糖蛋白S。呼吸道冠状病毒——经飞沫、接触传播，感染高峰在冬季和早春季节，引起普通感冒。3、简述HIV在感染宿主体内长期潜伏存在的因素。4、简述流感病毒的结构组成形态：球形；病毒体由核衣壳和包膜构成。球形，直径80～120nm（1）核衣壳螺旋对称型。核心:单负链、分节段的RNA及RNA多聚酶组成。核蛋白（nucleoprotein,NP）:抗原性稳定,具有型特异性。（2）包膜：内层基质蛋白（M1）（保护核心维持病毒外形；具有型特异性）外层来