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简述F+菌、F-菌、Hfr和F’菌的区别。F+指细胞内存在一至几个F质粒，并在细胞便面着生一至几条性菌毛的菌株。F-指细胞中无F质粒、细胞表面也无性菌毛的菌株。Hfr指质粒已从游离态转变成在核染色组特定微点上的整合态。F'菌株则指Hfr菌株细胞内的F质粒因不正常切离而脱离核染色体组时，重新形成游离的、但携带整合位点附近一小段当构体基因的特殊F质粒。试比较沙眼衣原体原体和始体的性状。原体：较小致密颗粒,具有细胞壁,由感染性而无繁殖能力,在胞外较稳定,是成熟的衣原体始体：较大疏松颗粒,无细胞壁,无感染性而有繁殖能力,以二分裂方式繁殖,主要在胞内,代谢活跃。试述病毒感染性标本的采集和送检原则。早期采样，冷藏速送,被杂菌或易受污染的标本，在进行分离培养时应该使用抗生素；标本置甘油缓冲盐水中低温保存送检；进行病毒血清学诊断时，应采取双份血清即在发病初期和病后2-3w内各取一份血清，以对比抗体效价变化。简述HBV的基因结构及其功能。简述抗酸染色的原理、方法和结果。（1）原理：抗酸杆菌的主要特点是细胞壁含有大量类脂，一般不容易着色，但经加温或延长染色时间着色后，能抵抗酸性乙醇的脱色。而非抗酸菌则不具此特性，染色后容易被盐酸酒精脱色。（2）步骤：涂片、干燥，固定。初染：滴加石炭酸复红液于涂片上，染色10分钟或蒸染5分钟后，水洗。脱色：滴加3%盐酸酒精，脱色时频频倾动玻片，直至无明显颜色脱出为止，水冲洗。复染：滴加碱性美蓝液复染1分钟后，水冲洗，干燥，显微镜观察。（3）结果：抗酸菌被染成红色，细胞及其他细菌被染成兰色。病毒感染细胞后，可使细胞发生哪些变化？⑴细胞破坏死亡。多见于无包膜病毒体的感染，如脊髓灰质炎病毒。⑵细胞膜改变，包括：①摸抗原改变，如感染HBV的肝细胞HBV抗原；②膜通透性改变，可出现细胞浑浊肿胀；③细胞融合，如麻疹病毒和HIV感染可导致细胞融合。⑶细胞转化。如HBV、孢疹病毒可将基因与宿主细胞DNA整合引起细胞转化甚至肿瘤发生。⑷出现包涵体。如狂犬病毒感染可在中枢神经细胞内形成内基小体。革兰染色的原理、主要步骤、结果及实际意义。（1）原理：G+菌细胞壁结构：较致密，肽聚糖层厚，脂质少，酒精不容易透入并可使细胞壁脱水形成一层屏障，阻止结晶紫-碘复合物从胞内渗出。（2）革兰染色的方法：细菌标本固定后，先用结晶紫初染，再用碘液媒染，使之生成结晶紫-碘复合物，然后用95%酒精脱色，最后用稀释的复红复染。可将细菌分成2类，不被酒精脱色仍保留紫色者为革兰阳性菌；被酒精脱色后复染为红色者是革兰阴性菌。（3）用途：细菌形态鉴定、菌种鉴定（4）意义：鉴别细菌：可分为2类、研究细菌对抗生素的敏感性，选择抗菌药物、研究细菌对结晶紫的敏感性、细菌的等电点、指导临床用药有重要意义。葡萄球菌的致病物质及所致疾病。1.致病物质的种类（1）血浆凝固酶：以能否产生此酶作为鉴定菌株致病性的指标。（2）葡萄球菌溶血素：能破坏多种细胞，故又称为溶细胞毒素。（3）杀白细胞素：可损伤中性粒细胞和巨噬细胞。（4）肠毒素：直接或间接刺激呕吐中枢，引起以呕吐为主的食物中毒。（5）表皮溶解毒素：裂解表皮组织的棘状颗粒层，使表皮与真皮脱离。（6）毒性休克综合征毒素（TSST-1）：可抑制毒素脱毒，使毛细血管通透性增加，引起低血压性休克。（7）葡萄球菌表面蛋白A（SPA）：可与IgC抗体的Fe段非特异性结合，竞争性抑制吞噬细胞对细菌的吞噬作用。2.所致疾病（1）化脓性炎症伤口化脓性感染、中耳炎、肺炎、脓胸、脑膜炎、心内膜炎、疖痈等。（2）毒素性疾病食物中毒、烫伤样皮肤综合症、中毒性休克综合症。（3）葡萄球菌性肠炎（假膜性肠炎）试述流感病毒感染与流感流行的关系。简述细菌合成代谢产物及临床意义。细菌通过新陈代谢不断合成菌体成分,如多糖、蛋白质、脂肪、核酸、细胞壁及各种辅酶等.此外,细菌还能合成很多在医学上具有重要意义的代谢产物.(1)热原质:热原质即菌体中的脂多糖,大多由革兰阴性菌产生,注入人体或动物体内引起发热反应,故名热原质.热原质耐高热,高压蒸气灭菌亦不能破坏,除去热原质最好的方法是蒸馏.制备生物制品和注射用水必须使用无热原质水.(2)内毒素与酶:细菌可产生内、外毒素及侵袭性酶,与细菌的致病性密切相关.内毒素即革兰阴性菌细胞壁的脂多糖,其毒性成分为类脂A,当菌体死亡崩解后才释放出来.外毒素是由革兰阳性菌及少数革兰阴性菌在生长代谢过程中释放到菌体外的蛋白质,具有抗原性强、毒性强、作用特异性强的突出特点.某些细菌可产生侵袭性酶,可损伤机体组织,促使细菌的侵袭、扩散,是细菌重要的致病因素,如链球菌的透明质酸酶等.(3)色素:有些细菌能产生色素,对细菌的鉴别有一定意义.细菌色素两类:①水溶性色素②脂溶性色素.(4)抗生素:有些微生物代谢过程中可产生一些能抑制或杀死某些其他微生物或癌细胞的物质,称抗生素.抗生素多由放线菌和真菌产生,细菌仅产生少数几种.(5)细菌素:某些细菌能产生一种仅作用于有近缘关系的细菌的具有抗菌作用的蛋白质,称细菌素.有些细菌素的产生受质粒控制,其抗菌谱较窄。试述HBV的传染源、传播途径及致病机制。传染源：HBV主要传染源是患者以及无症状携带者。传播途径如下：输血和血制品、注射等途径传播径；母婴垂直传播；性接触途径。试述内外毒素的主要区别。外毒素是由革兰阳性菌在生活中产生的并且分泌到菌体外的蛋白质，其特点为：①毒性强（肉毒b外毒素较氰化钾毒性强一万倍）；②抗原性强；③对机体有选择毒性（白喉外毒素→白喉，破伤风外毒素→破伤风）内毒素的特点为：①毒性较低；②抗原性弱；③对机体无选择性毒性.试述HBV抗原体系统检测的临床意义及用途。(1)HBV抗原抗体系统,HBsAg和抗HBspHBeAg和抗HBepHBcAg和抗HBc.除核心抗原不易在血清中测到外,其余均可在血清中检测到,临床检测称之为两对半.(2)临床意义:表示有HBV感染的指标有:HBsAg、HBeAg和抗HBc.表示血液有高度传染性的指标是HBeAg和抗HBc.乙肝早期确诊的重要指标是抗-HBCIgM.表示疾病开始恢复,机体有免疫力的指标是抗HBs和抗HBe.(3)用途:①诊断乙肝及判断预后；②筛选献血员；③对保育、饮食业人员体检；④判断乙肝疫苗免疫效果；⑤对HBV感染进行流行病学调查.试述流感病毒的生物学特性、变异及防治原则。试述沙门菌的致病物质、所致疾病、血清学诊断。致病物质有菌毛、菌体（O）抗原、内毒素和肠毒素。菌毛和0抗原与其侵袭力有关，内毒素导致肠道局部炎症反应和全身性中毒症状，部分沙门氏菌可产生霍乱样肠毒素，导致严重的腹泻。该菌属可致三类疾病：①伤寒和副伤寒，分别由伤寒沙门氏菌、副伤寒甲、乙、丙沙门氏菌引起；②食物中毒，由鼠伤寒沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌、肠炎沙门氏菌等污染食物引起；③败血症，在儿童及免疫力低下的成人，沙门氏菌感染可引起败血症，甚至化脓性脑膜炎、胆囊炎心内膜炎等。常用肥达（widal）氏反应。即用已知的伤寒杆菌o、h抗原和甲、乙型副伤寒杆菌的h抗原与待检血作定量凝集试验。根据抗体含量多少及其增长情况，辅助临床诊断肠热症。试述A群链球菌的致病物质、所致疾病及免疫性。致病物质1、菌体细胞壁成分：脂磷壁酸（LTA）、M蛋白、细胞壁受体2、侵袭性酶：链道酶（SD）、透明质酸酶、链激酶（SK）、胶原酶3、外毒素：链球菌溶血素、致热外毒素（SPE）所致疾病1、侵袭性疾病：皮肤和皮下组织急性化脓性炎症、其他系统感染：如扁桃体炎、咽炎、中耳炎、乳突炎、肾盂肾炎、褥热等2、毒素性疾病：猩红热、链球菌毒性休克综合征3、变态反应性疾病：风湿热、急性肾小球肾炎试举例说明细菌耐药性产生的机制。细菌耐药性的遗传机制：固有耐药性与获得耐药性。细菌耐药性的生化机制：⑴钝化酶的产生⑵药物作用靶位发生改变⑶抗菌药物的渗透障碍⑷主动外排机制⑸其他：细菌自身代谢状态的改变如休眠状态的细菌、营养缺陷的细菌都可出现对多种抗生素耐药。试述流感病毒的主要生物学性状。细菌以微菌落、生物膜等几种不同方式在宿主体内生存，试述这种黏附现象。常见的黏附方式：⑴单个散在的吸附；⑵形成微菌落⑶形成生物膜黏附部位：皮肤黏膜上皮细胞（呼吸道、消化道和泌尿道粘膜）；血液中的细胞/淋巴细胞；血管内皮细胞；生物医学植入物如中央静脉插管、导尿管、人工心脏瓣膜、关节替代物等。起黏附作用的结构物质：黏附素……细菌表面与黏附有关的蛋白分子。分２类：①菌毛黏附素：存在于菌毛顶端的黏附蛋白。定居因子②非菌毛黏附素：细菌表面的其他组分。如外膜蛋白、脂多糖、G＋菌细胞壁的磷壁酸、表面蛋白（LTA-M，F-protein）、荚膜、微荚膜、支原体顶端结构、多糖等.黏附机制：细菌表面的粘附物质作为配体ligand与宿主表面的受体相互作用而介导粘附作用的发生黏附的意义：⑴通过粘附以免被气管上皮细胞的纤毛摆动、肠蠕动、尿液及分泌物冲刷清洗等作用所排出，是感染的第一步；细菌的黏附能力和致病性密切相关。⑵病原体表面分子或结构与宿主细胞特异的受体的结合，决定了病原体的组织嗜性，揭示微生物感染的致病机制的基础。⑶是定植、繁殖，侵入和扩散或转移的基础。试述革兰阴性菌细胞壁的结构。细胞壁革兰阳性菌革兰阴性菌组成聚糖骨架、肽侧链和肽交桥聚糖骨架、肽侧链结构类型三维空间结构二维平面结构强度较坚韧较蔬松厚度厚，20－80nm薄，10－15nm肽聚糖层数多，可达50层少，1－２层肽聚糖含量多，占细胞干重50－80%少，占细胞干重5－20%磷壁酸＋－外膜－＋对溶菌酶、青霉素的敏感性敏感不敏感革兰染色性紫色红色简述HBV可能致病机理和临床类型。主要致病机制：Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应。简述HIV的复制过程。1、吸附：HIV病毒靠尾丝和基片紧紧抓住T细胞2、注入：将遗传物质RNA注入T细胞内3、复制：以HIV病毒的RNA为模板，以T细胞内的物质为原料，复制RNA，并在RNA指导下逆转录表达，合成蛋白质外壳4、组装：RNA在内、蛋白质外壳在外装配起来，形成子代HIV病毒5、释放：T细胞死亡裂解，子代HIV病毒释放出来，再去侵染其他的T细胞