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1同济大学医学院临床三系教案审阅表教研室：急诊医学教师姓名：白建文职称：主任医师具体授课时间：2008.09.26教研室审阅意见：优点：PPT制作精良，图文显示清楚，重点突出课后留有思考题，师生交流充分缺点：英语教学较少建议改进：重点强调重要英语单词是否已将意见反馈本人：是教学组组长（签名）：日期：教研室主任（签名）：日期：教办审核意见：日期：2同济大学医学院教案教研室：急诊医学教师姓名：白建文课程名称急诊医学授课专业和班级05临床三系授课内容急性中毒授课学时2学时教学目的1．掌握急性中毒的确立诊断。2．掌握中毒综合症的特点。3．掌握急性中毒的临床表现。4．掌握急性中毒的救治原则。5．掌握有机磷农药中毒的临床特点和救治原则。6．掌握一氧化碳中毒的机制。7．教学重点急性中毒的诊断要点；中毒的一般治疗原则（如洗胃、对症支持治疗、解毒药物的使用、加快毒物排泄的方法等）；不同毒物中毒引起的相似临床表现；常见毒物中毒的临床表现和抢救原则（如有机磷、CO、硫化氢中毒等）教学难点中毒涉及面广，不同中毒的差异及救治原则不同，亦有相同的处理原则。教具和多媒体使用激光笔、多媒体电脑、黑板、笔等教学方法理论授课教学内容、过程一．急性中毒的诊治原则急性中毒系内科急症，抢救不及时会导致很快死亡。包括药物、农药、有害气体、有机溶剂、金属、强酸强碱、酒精、植物毒中毒、动物毒中毒等。急性中毒的抢救分四步进行。（一）确立诊断：（20分钟）1.1中毒病史：有的急性中毒可通过陪人获得，有的需进一步探索。问病史要包括起病经过、健康状态、工种、饮食、服药史等。病情严重度与吸收毒物的剂量一致，必要时调查中毒现场，寻找毒源。可根据患者面容、呼出气味、特殊体征、排泄物性状等，并结合病史作出诊断。--5分钟1.2中毒综合症：某些毒物中毒可产生相同的临床表现。--5分钟抗胆碱能综合症：谵妄、尿潴留、皮肤发红干燥、瞳孔大、心动过速、肠鸣音弱。阿托品、东莨菪碱、解痉药、抗组胺药。拟交感综合症：妄想、高热、多汗、高血压、瞳孔大、心动过缓、反射亢进，严重者癫痫。可卡因、麻黄碱等。阿片/镇静/乙醇综合症：昏迷、低温、低血压、呼吸抑制、瞳孔小、心动过缓、反射减弱。3巴比妥类、苯二氮卓类、乙醇。胆碱能综合症：精神错乱、中枢神经抑制、流涎、流泪、二便失禁、呕吐、多汗、腹绞痛、肌肉抽搐、瞳孔小、心动过缓、癫痫发作。有机磷、毒扁豆碱。1.3临床表现：（1）气味：蒜臭味，有机磷农药；苦杏仁味，氰化物；--2分钟（2）皮肤粘膜樱桃红色，CO，氰化物；皮肤潮红，酒精、抗胆碱药；紫绀，亚硝酸盐；皮肤多汗，有机磷、毒蘑、解热镇痛剂；皮肤无汗，抗胆碱药。--2分钟（3）瞳孔缩小，阿片、有机磷中毒；瞳孔扩大，抗胆碱药（阿托品）、可卡因。--5分钟（4）流涎，有机磷、毒蘑；口干，抗胆碱药。--1分钟（5）神经系统：--1分钟嗜睡、昏迷：镇静药、抗抑郁药、阿片类、有机磷；抽搐、惊厥：毒鼠强、有机磷、氰化物、士的宁；肌肉颤动：有机磷、毒扁豆碱；谵妄：抗胆碱药；瘫痪：肉毒毒素；（6）消化系统：--1分钟呕吐：有机磷、毒蘑；腹绞痛：有机磷、毒蘑、巴豆、砷、金属、强酸强碱；腹泻：毒蘑、砷、巴豆等。（7）循环系统：--1分钟心动过速：抗胆碱药、拟肾上腺素药；心动过缓：有机磷，毒蘑等；（8）呼吸系统呼吸减慢：阿片类、镇静剂；哮喘：刺激性气体、有机磷；肺水肿：刺激性气体、有机磷。--1分钟急性中毒伴下列临床症状是危重的表现：深昏迷、高血压或血压低、高热或体温过低、呼吸衰竭、肺水肿、心律失常、癫痫发作、少尿或肾功能衰竭。（二）急性中毒的救治（22分钟）清除未被吸收的毒物；促进入血的毒物排除；特异解毒治疗；对症治疗。呼吸道吸入――加强通风，积极吸氧皮肤粘膜――立即脱去污染衣物，温水冲洗口服摄入――催吐、洗胃1催吐：神志清醒者，嘱患者喝大量温清水或盐水，压舌板刺激咽后壁。反复进行直至吐出液体变清为止。药物催吐目前临床少用。腐蚀性毒物中毒、惊厥、昏迷、严重心血管病禁催吐。--1分钟2洗胃：--1分钟轻者患者取坐位危重患者取平卧位每次灌洗液量为300～400ml直至洗出胃液清晰为止共需5－10L,要稍加温，防止阵挛性抽搐、惊厥常用洗胃液：高锰酸钾：1：5000～1：10000，可与各种有机物作用4牛奶与水：中和硫酸铜、氯酸盐等2％～5％碳酸氢钠溶液：沉淀生物碱、重金属等淀粉溶液：中和碘活性碳混悬液：适用于有机无机毒物，但对氰化物无效洗胃禁忌症：1.深度昏迷2.服毒时间已超过6小时3.强腐蚀剂中毒4.挥发性烃类化学物（汽油）5.休克患者血压不稳定3吸附：灌入活性炭悬浮液。--1分钟4导泻及灌肠--1分钟对腐蚀性毒物或患者极度虚弱时，导泻和灌肠是禁忌的。硫酸镁、甘露醇、山梨醇常用。灌肠适用于毒物已服用数小时，如导泻尚未发挥作用时，1％温皂水约500ml－1000ml，或加入活性炭。5利尿排毒--1分钟积极利尿是加速毒物排泄的重要措施。1、大剂量补液＋速尿20－40mg。2、碳酸氢钠与利尿剂合用（苯巴比妥）。3、大剂量维生素C（奎尼丁）6血液净化疗法--2分钟血液透析：350道尔顿以下、水溶性的毒物，多为药物如巴比妥类。血液灌流：适用于分子量大、非水溶性的毒物。如有机磷、百草枯等。血液置换：放出有毒血液，输入健康血，目前少用。血浆置换：用于不能血液透析、血液灌流的毒物。7拮抗解毒（表55－5）--1分钟尽快采用有效的拮抗剂和特异解毒剂。二巯丙醇―――急性砷、汞中毒依地酸二钠钙（EDTA-CaNa2）――铅中毒解磷定、氯磷定―――对内吸磷、对硫磷、三硫磷效果好，而对敌百虫、乐果、敌敌畏效果差或无效。阿托品―――抗胆碱药，对抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，如有机磷中毒。亚甲蓝（美蓝）―――亚硝酸钠、苯胺中毒亚硝酸钠、亚硝酸异戊酯―――氰化物中毒硫代硫酸钠――氰化物中毒纳络酮――阿片类、镇静剂、急性酒精中毒氧、高压氧―――CO中毒8支持疗法--2分钟很多毒物迄今无有效拮抗剂和解毒剂，仅依靠对症治疗。（1）高压氧治疗主要适应症为：急性CO中毒，急性硫化氢、氰化物中毒，急性中毒性脑病，刺激性气体所致肺水肿。（2）肾上腺皮质激素增强机体应急能力；改善毛细血管通透性；抑制抗利尿激素分泌；稳定细胞膜和溶酶体。早期、足量、短程：地塞米松20－40mg/d;氢化可的松200－600mg/d。（3）其他对症支持疗法低血压；心律失常；心脏骤停；急性呼吸衰竭。5中毒性脑病：主要由亲神经毒物引起，如CO、二硫化碳、有机汞、砷。如发生脑水肿要积极脱水治疗。惊厥为中毒性脑病的常见表现，苯妥英钠首选，一般地西泮、苯巴比妥不用于昏迷患者。抗胆碱能综合症：阿托品、吩塞嗪类、抗抑郁药等，表现为皮肤干燥、发热、尿潴留、心动过速、视力模糊、瞳孔散大、神志不清、惊厥或昏迷。水杨酸毒扁豆碱可以对抗，但毒性较强，慎用。高热：毒物作用于体温调节中枢。可使用氯丙嗪。急性肾功能衰竭提问：2分钟课间休息二．常见中毒（一）有机磷酸酯类农药中毒（15分钟）品种达百余种,大多属剧毒或高毒类,可发生急慢性中毒。毒作用机制:有机磷农药易挥发、有蒜臭味。酸性环境中稳定,遇碱易分解。可经皮肤,呼吸道,消化道吸收,迅速随血流分布到全身各组织器官,在脂肪组织中储存。有机磷农药主要通过亲电子性磷与胆碱酯酶(ChE)结合,形成磷酰化ChE,抑制ChE活性,使乙酰胆碱酯酶失去分解乙酰胆碱的能力,产生一系列胆碱能神经过度兴奋的表现:累及交感、副交感神经节前纤维、副交感神经节后纤维、横纹肌的运动神经肌肉接头、控制汗腺分泌和血管收缩的交感神经节后纤维以及中枢神经系,出现相应的症状和体征。某些有机磷可与脑和脊髓中的特异蛋白质神经毒酯酶(NTE)结合,使NTE老化,轴索发生退形性变,继发脱髓鞘病变,引起迟发性神经毒作用。临床表现--5分钟:主要指急性中毒,经口潜伏期约5-10分钟,首发症状有恶心,呕吐。经皮肤或呼吸道吸收中毒者,潜伏期长,中毒症状相对较轻。1.胆碱能危象:是有机磷农药中毒的典型表现(1).毒蕈碱样作用:患者多汗、缩瞳、流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、支气管平滑肌痉挛、支气管分泌增多、心跳减慢。(2).烟碱样作用:肌纤维震颤,可因呼吸肌麻痹而死亡(3).中枢神经系统效应:头晕、头痛、软弱无力、意识模糊、甚至昏迷抽搐2.中间综合征(IMS):因其发生在急性中毒胆碱能危象控制之后,迟发性神经病变发生之前而命名。主要表现为3～7和9～12对脑神经支配的肌肉屈颈肌四肢肌肉以及呼吸肌的力量减弱和麻痹。IMS多发生在急性中毒后24～96小时,在意识清醒下,出现部分或全部上述肌肉无力或麻痹,表现为不能抬头、四肢抬举困难、不能睁眼、张口吞咽困难、复视、咀嚼不能,严重时呼吸肌麻痹,出现胸闷憋气,常迅速发展为呼吸衰竭,需及时辅以呼吸机支持通气,否则患者很快死亡。3.迟发性多发性周围神经病变:6在急性症状恢复后2～4周,出现进行性肢体麻木、刺痛,并呈手套袜套型感觉异常,伴肢体萎缩,6～12月逐渐恢复。4.其他脏器的损害:(1).心肌损害:心肌酶升高及心电图异常(2).肝脏损害:转氨酶升高多见(3).肾脏损害:主要有蛋白尿、血尿,个别重症可发生急性肾功能衰竭(4).急性胰腺炎:无痛性,血淀粉酶、脂肪酶升高(5).横纹肌溶解症:重症中毒患者可发生横纹肌溶解症,出现肺水肿,呼吸肌麻痹,呼吸衰竭等实验室检查:--5分钟ChE活力测定是诊断有机磷农药中毒的标志酶。但此酶活性下降与病情轻重不完全平行治疗:--5分钟1.迅速清除毒物—2%～5%碳酸氢钠洗胃,继之导泻2.特效解毒剂应用(1).阿托品和莨菪碱类:能有效阻断毒蕈碱样作用和解除呼吸中枢抑制,阿托品-----轻度2mg中度2～4mg重度3～10mg肌注或静推,与传统的阿托品化相比山莨菪碱----在解除平滑肌痉挛减少分泌物改善微循环方面优于阿托品,且无大脑兴奋作用(2).肟类复能剂:常用氯磷定和解磷定,使抑制的ChE复能,并减轻和消除烟碱样作用。要及早、足量、重复使用。中毒24小时后,磷酰化的ChE老化率达97%,已不能被复能剂复能。因储存在组织中的有机磷再入血,可使复能的ChE再次被抑制,使症状反复、病情恶化,所以要重复持续使用。如氯磷定首剂15～30mg/kg,静推,以后500mg/h维持,直至症状消失阿托品和复能剂联合应用有互补、增效作用,但敌敌畏敌百虫乐果氧化乐果等对肟类复能剂疗效差,以阿托品类药物治疗为主。3.血液净化。4对症支持治疗（二）一氧化碳中毒（10分钟）生产过程,家庭用煤炉或煤气燃水器为常见原因毒作用机制:--5分钟CO经呼吸道吸入后立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。CO与血红蛋白亲合力较O2大200～300倍,HbCO不仅不能携带氧,而且还影响HbO2的解离,阻碍氧的释放和传递,导致低氧血症,同时CO抑制细胞呼吸。急性CO中毒导致脑缺氧后,脑血管迅即麻痹扩张,脑容积增大,脑内ATP耗尽,钠钾泵不能运转,细胞内钙离子积累过多,引起严重的细胞内水肿。缺氧和脑水肿后的血液循环障碍,可促使血栓形成脑软化广泛的脱髓鞘变,这就解释了一部分急性CO中毒患者经假愈期,又出现多种神经精神症状的迟发性脑病。临床表现:轻度中毒-----头痛眩晕乏力心悸恶心呕吐7重度中毒-----皮肤粘膜偶可呈樱桃红色,呼吸心率加快,深昏迷或去大脑皮层状态,最终因呼吸循环衰竭死亡3%-30%严重中毒患者经抢救苏醒后约2～60天的假愈期,出现迟发性脑病的症状,表现为痴呆木僵、定向障碍、行为异常、偏瘫癫痫等。诊断:血中HbCO测定有确定诊断的价值正常人---HbCO含量5%～10%轻度中毒---10%～20%中度中毒---30%～40%重度中毒---50%以上治疗:--5分钟积极纠正缺氧和防止脑水肿1.脱离中毒现场2.吸氧:条件许可,及早高压氧治疗,可加速HbCO的解离,促进CO清除,比常压吸氧快2倍。高压氧治疗不仅可缩短病程,降低死亡率,而且还可减少或防止迟发性脑病的发生3.防止脑水肿（三）氰化物中毒（8分钟）氰化物分为无机氰化物和有机氰化物两类。其毒性很大程度上决定于代谢过程中析出氰离子(CN-