急性心力衰竭的诊断和治疗指南解读：

急性心力衰竭的诊断和治疗指南解读：2013-122012年更新版ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗2012年5月发表在《欧洲心脏杂志》的《欧洲心脏协会2012急慢性心力衰竭诊断和治疗指南》是极具权威的国际指南之一。指南由英国的McMurrayJJV来自14个心血管专业协会的26位欧洲学者参与编写。按照欧洲心脏协会(ESC)实用指南委员会的方针，工作组的专家们通过全面复习已发表的指定情况的诊断、治疗和预防的证据来完成诊断和治疗程序的评估，其中包括危险/获益比的评估等。新指南在2008年指南的基础上进行了重要的修订，对危重症抢救的临床工作具有重要的指导和参考价值，是实用性非常强的心力衰竭(心衰)诊治指南。与2008年指南相比，新指南的变化有以下6点：①扩大了醛固酮受体拮抗剂的适应证；②第一次公布了窦房结抑制剂伊伐布雷定的新适应证;③扩展了心脏再同步化治疗的指征;④提出了冠状动脉(冠脉)血运重建对心衰治疗的作用;⑤心室辅助装置的使用和经导管主动脉瓣膜的介人治疗;⑥第一次将心房中部(或A型）利钠肽（MR-proBNP)作为急性心力衰竭(AHF)的评价指标，与B型利钠肽(BNP)和N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)对诊断和预后的判断同样有意义。新指南将心衰定义为一种临床综合征，认为心衰症状的严重程度与病死率之间存在着明确的关联，即使是轻度心衰患者同样有较高的住院和死亡的绝对风险。在心衰的发生发展过程中，肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统激活是心衰的两个关键神经激素系统。它们除了引起进一步的心肌损伤外，还对血管、肾脏、肺部、肝脏、肌肉、骨髓有不利影响，并造成一种病理生理的恶性循环，这是导致心衰包括心肌电不稳定在内的很多临床特征的原因。阻断这两个关键系统的进程是心衰有效治疗的基础。新指南强调，在临床上随着时间和症状的发展及恶化，这些改变会导致患者生活质量和心功能进一步降低。心衰出现失代偿发作导致患者住院和早期死亡通常是由于泵衰竭或室性心律失常所致。这些心衰患者有限的心脏储备还依赖于心房收缩、左室同步收缩和左右室之间正常的相互作用。在心衰发生过程中发生的任何事件，如心房颤动（房颤）或房室传导异常（如左束支传导阻滞LBBB)等，或是对衰竭心脏增加额外的血流动力学负荷(如贫血），都可能导致患者出现急性失代偿。目前多项研究已经证实了两种最常用的利钠肽NT-proBNP和BNP排除心衰的浓度阈值以及对急性起病或症状恶化(需急诊留观或住院）的心衰患者最佳排除点为：NT-proBNP300ng/L，BNP100ng/L。在另一项研究中，MR-proBNP以120pmol/L为分界点，在急性情况下其浓度阈值并不劣于NT-proBNP和BNP的阈值。在非急性时，NT-proBNP和BNP诊断心衰的敏感性和特异性较低。对非急性患者，最佳排除点为：NT-proBNP125ng/L,BNP35ng/L。鉴于新指南的篇幅较长，现仅将其中的第12章关于AHF的内容介绍如下，以期对急危重症专业人员抢救AHF时提供一定的参考意见。新指南指出AHF是一种威胁生命的疾病，患者需要立即就诊并紧急住院。多数情况下AHF是既往已确诊为心衰患者病情恶化所致。因此,指南中所述的处理慢性心衰的所有措施都能用于AHF患者。在既往已确诊为心衰患者中，常伴有明确的诱因或激发因素，急性程度表现可能不同，时间长短不一,在几天或几周,甚至几小时或几分钟内均可发生AHF，患者表现为从威胁生命的急性肺水肿或心源性休克，到主要以外周水肿恶化为特征的变化等不同的临床特点。AHF的诊断和治疗通常是同时进行的，尤其是症状和体征表现明显不佳的患者须迅速治疗。在进行心衰的初始评估和治疗时，密切监测患者的生命指征是必不可少的，有些患者最好在重症监护病房(ICU)或心脏重症监护病房(CCU)中处理。虽然治疗的即刻目标是改善心衰患者的症状并稳定其血流动力学状况，但长期管理包括出院后的治疗，对预防心衰复发并改善预后同样是特别重要的。在适用的情况下，出院前和出院后的治疗应遵循新指南的推荐。1AHF的诱因和原因1.1迅速恶化的诱因和原因：①快速性心律失常和重度心动过缓及房室传导阻滞；②急性冠脉综合征(ACS)；③ACS的机械并发症，如室间隔破裂、二尖瓣腱索断裂、右室心肌梗死(心梗)；④急性肺栓塞；⑤髙血压危象;⑥心包填塞；⑦主动脉夹层;⑧手术时和围手术期的问题；⑨围生期心肌病。1.2亚急性恶化的诱因和原因：①感染，包括感染性心内膜炎；②慢性阻塞性肺疾病急性加重或支气管哮喘；③贫血；④肾功能不全；⑤对饮食/药物治疗依从性差；⑥医源性药物相互反应（非甾体类消炎药或糖皮质激素）；⑦不致于突然、显著心率改变的心律失常、心动过缓及传导阻滞；⑧未控制的高血压;⑨甲状腺功能减退或亢进;⑩酒精和药物滥用。2AHF的初始评估和监测在对AHF患者进行初始评估时，除借助病史、体检、胸片、心电图、超声心动图和/或利钠肽、氧饱和度、血生化、全血细胞计数等检查外，必须同时进行3项评估:①患者有心衰吗？存在其他原因(即慢性肺病、贫血、肾功能衰竭和肺栓塞)吗？②如果患者确有心衰，存在诱因吗？需要立即处正(即致命性心律失常或ACS吗？③患者的病情因为症或低血压导致重要器官（心、脑、肾)低灌注即刻威胁吗？在监测过程中，如果有通气/系统氧合不足(包括：呼吸窘迫，混合静脉血氧饱和度＜0.90，或动脉血氧分压＜60mmHg，应立即给予充分的氧疗，包括无创通气、气管插管、有创机械通气等治疗；如果有致命性心律失常或严重心动过缓（如室性心动过速，Ⅲ房室传导阻滞），应立即给予电复律或临时心脏起搏治疗；如果血压＜85mmHg或出现休克（外周和重要器官灌注如患者常有皮肤湿冷、尿量≤15ml/h和/或意识障)，立即给予正性肌力药物或升压药物，或选择机械循环〔包括主动脉内球囊反搏术（IABP）、体外膜肺氧合(ECMO)、左室辅助装置〕；如果出现ACS如ST段抬高或新发LBBB，立即选择经皮冠脉血运重建术或给予溶栓治疗；如果出现急性机械原因或严重瓣膜病,尤其是急性心肌梗死（AMI）合并急性机械并发症(如室间隔破裂、二尖瓣乳头肌断应慎用血管扩张剂而在超声心动图检查后考虑选择手术或经皮介入治疗。3AHF的治疗目标3.1即刻目标(在急诊、CCU或ICU):迅速治疗症状,恢复氧：善血流动力学和器官灌注，限制心脏和肾脏损害，预防全塞，缩短ICU滞留时间。3.2中间目标(住院期间)：对病情已稳定的患者进行优化治咯,开始选择能够改善心衰患者预后的药物治疗，对适泽辅助装置的患者应考虑机械装置治疗并进行评估，同鉴别其病因和处理相关的合并症。3.3出院前和长期管理目标:计划随访策略，纳人疾病管理，进行患者教育并启动和调整适宜的生活方式，对心衰的基础药物做出治疗方案和逐渐调整至耙剂量，对适宜装置治疗者的实施进行再评估,尽量延长患者再次入院，并改善其症状、生活质量和生存率。4AHF的治疗AHF治疗常常必须与诊断性检查同时进行。虽然不像慢衰治疗那样需要来自“循证医学”的依据，但其抢救的关物是氧气、利尿剂和血管扩张剂。通常有选择性地使用：制剂和正性肌力药物，只在特殊情况下才需要机械循环。很多医疗中心常用无创通气治疗，仅有少数患者需用侵入性通气。指南强调在患者病情稳定之前，应定时并频繁[测患者的收缩压、心律、心率和尿量，并用脉冲式光电血氧计监测脉搏血氧饱和度(SpO2)，直到病情稳定。4.1氧气:低氧与短期死亡风险增高相关,应采用给氧方法治疗低氧血症(SpO2＜0.90)，对非低氧血症的患者不应常规I以免引起血管收缩并降低心排血量(CO)。4.2利尿剂：大多数因肺水肿引起呼吸困难的患者，经过利尿剂的即刻静脉扩张作用和随后的液体清除，可迅速缓解但其症状，但其最佳剂量和给药途径（弹丸式或连续输注）尚未明确。最近有研究显示，与小剂量策略相比，大剂量策略的许多二极终点改善作用更大，但会增加肾功能短暂恶化的发生。对于顽固性外周水肿和腹水患者，为达到充分利尿，可能需要袢利尿剂与噻嗪类或噻嗪样利尿剂美托拉宗联用。这种有效的联合应用通常仅需要用几天并需要仔细监测，以免发生低钾血症、肾功能不全和血容量不足。4.3吗啡制剂：吗啡对某些急性肺水肿患者可能是有用的，因为其可减轻焦虑和缓解呼吸困难。吗啡制剂被认为是血管扩张剂，可降低前负荷,还可减少交感神经兴奋，但其引起的胃肠反应及呼吸抑制可能需要无创通气治疗。4.4血管扩张剂:虽然血管扩张剂如硝酸甘油可降低心脏前后负荷并增加CO，但没有确切的证据表明其可缓解呼吸困难或改善其他的临床预后。血管扩张剂可能最常用于高血压患者,但应避免用于SBP＜110mmHg的患者。也应当避免SBP的过度降低，因为在人AHF患者，低血压者伴有更高的病死率。对有明显二尖瓣狭窄或主动脉瓣狭窄的患者,血管扩张剂应慎用。奈西利肽(重组人BNP)是一种以血管扩张为主兼有利尿作用的血管扩张剂，最近研究发现，当常规治疗(主要为利尿剂）时，加用此药会使AHF患者的呼吸困难减轻并有统计学意义。4.5正性肌力药:多巴酚丁胺通常应用于CO严重降低所致重要器官受损的患者，这些患者几乎总是处于低血压或休克状态，其可引起窦性心动过速并诱发心肌缺血和心律失常，长期使用可增高病死率，必要时可用左西孟旦或一种磷酸二酯酶抑制剂如米力农来对抗β受体阻滞剂的作用，具有药理学的合理性。4.6升压药：具有外周动脉血管收缩作用的药物如去甲肾上腺素有时用于低血压的重病患者,用药目的在于升高血压并使CO从四肢重新分布到重要器官。但这类药物可增加左室后负荷,并有类似于正性肌力药(如去甲肾上腺素和肾上腺素）的不良反应。大剂量(＞5ug.kg-1.min-1)时有正性肌力和血管收缩活性,，小剂量(＜3ug.kg-1.min-1)时可选择性地扩张肾动脉并促进尿钠排出。多巴胺可引起低氧血症。4.7其他药物治疗：应当用肝素或其他抗凝药预防血栓栓塞，除非有禁忌证或不必要，如正在口服抗凝剂治疗。血管加压素V2受体拮抗剂托伐普坦可用于治疗顽固性低钠血症。5AHF患者的治疗推荐5.1存在肺充血/水肿而无休克的患者5.1.1推荐静脉注射(静注)袢利尿剂以改善呼吸困难并缓解充血。使用利尿剂时应定期监测症状、尿量、肾功能和电解质（ⅠB）。5.1.2对血氧饱和度0.90或PaO260mmHg的患者，推荐高流量给氧以纠正低氧血症（ⅠC）。5.1.3对还没有抗凝且对抗凝无禁忌证的患者，推荐预防血栓栓塞以降低深静脉血栓和肺栓塞的危险（ⅠA）。5.1.4对有肺水肿和呼吸频率20次/min且紫绀的患者，应考虑无创通气〔如持续气道正压通气(CPAP）〕以改善呼吸急促、降低高碳酸血症和酸中毒。无创通气可降低血压，对SBP50mmHg的患者一般不应使用，必须应用时应定期监测血压（ⅡaB）。5.1.5对特别焦虑、烦燥不安或痛苦的患者，应考虑静注吗啡，与止吐剂合用以缓解症状和改善呼吸困难。需监测患者的意识状态和通气情况，以防止吗啡抑制呼吸（ⅡaC）。5.1.6对有肺充血/水肿、SBP110mmHg、无严重二尖瓣或主动脉瓣狭窄的患者，应考虑输注硝酸酯类或硝普钠以降低肺毛细血管楔压(PCWP)和全身血管阻力。两类药物均可以缓解呼吸困难和充血。静脉应用时应监测症状和血压（ⅡaB），但对于患者应慎用硝普钠（ⅡbB）。5.17SBP在85mmHg以上的心衰患者不推荐使用正性肌力药（ⅢC）。5.2存在低血压、低灌注或休克的患者5.2.1如果认为房性或室性心律失常是导致该类患者血流动力学受损的原因，推荐电复律以恢复窦性心律并改善患者的临床情况(ⅠC)。5.2.2对低血压(SBP85mmHg)和/或低灌注的患者，应考虑静注正性肌力药（如多巴酚丁胺）以增加CO、提高血压和改善外周灌注。应连续监测ECG，因为正性肌力药能引起心律失常和心肌缺血（ⅡaC）。5.2.3尽管已用正性肌力药，但仍有严重低灌注而有可逆的原因，如病毒性心肌炎，或可