急性心肌梗塞的治疗指南

急性心肌梗塞的治疗指南2007-08-2014:13【大中小】【我要纠错】一、现状美国每年90万人患AMI；22.5万人死于受治前；12.5万人现场死亡；早期再灌注治疗是改善心室功能和提高生存率的关键。二、迅速诊断和处理AMI需作到a.普及AMI诊断及处理知识；b.社区医疗机构作出初步处理；c.医疗救助人员应有紧迫感：时间就是心肌，时间就是生命；d.尽快送到最近能抢救并能完成再灌注治疗的医院。三、急诊科诊断与处理1.要求到诊病人10分钟内完成初步评价。2.20分钟内确诊。3.立即处理：（1）鼻导管吸氧；（2）舌下含化硝酸甘油（除非收缩期血压90mmHg心率50次/分或100次/分）；（3）充分镇痛，吗啡或度冷丁；（4）口服阿斯匹林160-325mg/次；（5）12导联心电图相邻ST段抬高1mV高度提示冠状动脉血栓可作溶栓治疗；（6）症状持续伴LBBB与ST段抬高者相同；（7）症状持续但无ST段抬高者，不作溶栓治疗；（8）ST段抬高采用溶栓采用较安慰剂治疗死亡率减低21，症状发生后6小时内受益最大，12小时内溶栓效果仍肯定。症状发作后1小时溶栓，每千例可挽救35个生命，7－12小时溶栓，每千例可挽救16个生命；（9）溶栓治疗轻度增加颅脑内出血危险性（危险因素，年龄＞65岁，体重＜70Kg，高血压和使用tpA.4.直接PTCA可作为溶栓治疗的替代疗法一旦开始再灌注治疗，病人应住院。［医学教育网搜集整理］四、住院治疗一经住院，连续ECG监护，立即测定心肌细胞坏死标志物CK－MB或cTNT、cTNI，密切注视心电和/或血流动力学异常。大多数死亡发生于入院后前24小时内，至少限制体力活动12小时，住院后前24小时尽量不使用抗心律药，应备好阿托品、利多卡因、肾上腺素、经皮起搏电极板和经静脉起搏电极和除颤器。对大面积前壁AMI或超声发现附壁血栓者，主张肝素抗凝治疗；溶栓治疗后续用肝素，主要是基于临床实践，同时还取决于溶栓药类型，使用tPA时加用肝素。肝素可增加梗死相关动脉开通性，但不一定改善临床效果。鉴于GUSTO（GlobalutilizationofStreptokinaseandtPAforOccludedArteries）中加速性tPA＋静脉肝素的临床效果，使用tPA后，至少采用48小时肝素静滴。在急诊科服阿司匹林后，每日服用同样剂量阿司匹林。尽管缺乏结果肯定的资料，但是仍应在无低血压、心动过缓或明显心动过速的病人，静滴硝酸甘油24－48小时，在AMI病人口服硝酸甘油有顾忌，主要是因为不能随血流动力学改变灵活调整剂量，千万不能将硝酸甘油作止痛剂。早期静注β－受体阻滞剂改为口服治疗，几项研究表明，β－受体阻滞剂降低病残率和病死率。钙拮抗剂尚未显示降低AMI死亡率，在无ST段抬高或LBBB并且无肺瘀血病人，地尔硫卓降低复发性缺血事件发生率，AMI病人禁忌使用硝苯地平。对于ST段抬高或LBBB病人，若无低血压或禁忌症，应于入院后数小时内开始ACEI治疗；以后对CHF和EF40％者持续给予ACEI治疗；无并发症并且超声心动图显示无左室功能障碍者6周后停用ACEI.24小时后继续使用阿司匹林和β－受体阻滞剂；连续静点硝酸甘油24－48小时；必要时给予硫酸镁24小时对于使用tPA病人，继续静脉应用肝素48小时。［医学教育网搜集整理］对于AMI后数天或数周出现诱发或自发心肌缺血的病人，无论是否作过溶栓治疗，均常规作择期冠脉造影，并考虑作PTCA或外科搭桥术。对于无并发症，并且左室收缩功能良好的AMI病人，常规作导管介入治疗，现有证据表明，这样做既不挽救心肌，也不能降低再梗塞或死亡率。对于心包炎性复发性胸痛病人，口服大剂量阿司匹林（650mg，4－6小时一次）。对于心肌缺血性复发性胸痛，采用静点硝酸甘油，止痛剂和抗栓治疗（阿司匹林、肝素），同时考虑冠造和血管重建术。对于CHF病人考虑呋噻米＋ACEI硝酸甘油减轻前负荷，硝普钠减轻后负荷。对于心源性休克，在IABP保护下进行冠造、PTCA或CABG.对于休克、肺淤血、心率＞100/分、收缩压＜100mmHg考虑冠造、PTCA等再灌注治疗。对于右室梗塞伴心功能障碍时，考虑扩容（生理盐水）并给予正性肌力药；AMI时出现房颤，往往是严重左室功能障碍的表现。若导致血流动力学障碍或缺血加重，作直流电复律；否则给予β－受体阻滞剂和/或洋地黄，以减慢心室率。出现心室颤动，立即电复律。出现单形性室性心动过速伴心绞痛、肺淤血或低血压即刻电复律并在此类病人考虑PTCA或CABG；若不伴胸痛、低血压或肺瘀血，则静脉使用利多卡因、乙胺碘呋酮、普鲁卡因胺。AMI伴有症状性窦性心动过缓和Ⅰ°AVBⅡ°一型AVB给予阿托品。临时心脏起搏用于下列病人：窦缓药物治疗无效、Ⅱ°二型AVB、Ⅲ°AVB、双束支阻滞、新发生的束支阴滞、RBBB或LBBB伴有Ⅰ°AVB.下列病人考虑CABG：PTCA失败有持续胸痛，血流动力学不稳定；持续复发性缺血，不适合PTCA；心源性休克且冠脉解剖不适合PTCA；心脏机械性损害：如乳头肌断裂伴继发性二尖瓣关闭不全或室间隔穿孔。五、准备出院出院前或出院后短期内，给AMI病人作标准运动试验（4－7天进行次极量运动试验，10－14天进行症状限制性运动试验）。其目的是确定病人心肌功能，确定完成家务或工作的能力；评价现有治疗药物的有效性；分析继发心脏事件的危险性。声心动图是评价病人心肌功能的简易工具。六、长期治疗在AMI后相当长时间内，病人应长期使用阿司匹林、ACEI，进低脂饮食并保持标准体重，对于LDL-C130mmol/L者应给予药物降脂，使LDL-C100mmol/L，必须戒烟，最终达到每次快步行走20分钟，每周至少3次，鼓励执行积极的康复计划。七、ACC／AHA对诊治措施适应症禁忌症表述I类：指那些已证实／或一致公认有益、有用和有效的操作或治疗。II类：指那些有用和有效性证据矛盾或存在不同观点的操作或治疗。IIa类：有关证据倾向于有用／有效。IIb类：有关证据不能说明有用／有效。III类：已证实和一致公认无用／无效，并在某些病例可能是有害的操作或治疗。急性心肌梗死诊断和治疗指南发表者：倪卫兵(访问人次：5560)近20年来，急性心肌梗死（AMI）的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验，指导临床实践，我们依据大量基于循证医学的临床试验结果，参考美国心脏病学会和美国心脏学会（ACC／AHA）1999年修订的AMI治疗指南，并结合我国具体情况，制订了本指南。本指南中对AMI的分类，根据临床实用的原则分为ST段抬高和非ST段抬高二类。现有资料表明，这二类之间在病理上有所不同，应采用不同的治疗方法。为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义，本指南中对某些治疗适应证的建议，以ACC／AHA指南的方式表达如下：Ⅰ类：指那些己证实和（或）一致公认有益、有用和有效的操作和治疗。Ⅱ类：指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗。Ⅱa类：有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有效。Ⅱb类：有关证据和（或）观点尚不能充分说明有用和（或）有效。Ⅲ类：指那些己证实和一致公认无用和（或）无效，并对有些病例可能有害的操作和治疗。诊断与危险评估一、急诊科对疑诊AMI患者的诊断程序（一）目标急诊科对疑诊AMI的患者应争取在10分钟内完成临床检查，描记18导联心电图（常规12导联加“V7～V9、V3R～V5R）并进行分析，对有适应证的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术（PTCA）。（二）缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医师迅速筛查心肌缺血和AMI的主要方法，对缺血性胸痛和疑诊AMI的患者筛查和处理程序见图1。图1缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查和处理程序1．缺血性胸痛史：AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部或肩部放散。有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20分钟以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多地表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。2．迅速评价初始18导联心电图：应在10分钟内完成。缺血性胸痛患者心电图ST段抬高对诊断AMI的特异性为91％，敏感性为46％。患者初始的18导联心电图可用以确定即刻处理方针。（1）对ST段抬高或新发左束支传导阻滞的患者，应迅速评价溶栓禁忌证，开始抗缺血治疗，并尽快开始再灌住治疗（30分钟内开始溶栓或90分钟内开始球囊扩张）。入院时作常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。（2）对非ST段抬高，但心电图高度怀疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束支传导阻滞，临床病史高度提示心肌缺血的患者，应入院抗缺血治疗，并作心肌标志物及常规血液检查（同上）。（3）对心电图正常或呈非特征性心电图改变的患者，应在急诊科继续对病情进行评价和治疗，并进行床旁监测，包括心电监护、迅速测定血清心肌标记物浓度及二维超声心动图检查等。二维超声心动图可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动障碍，有助于AMI的早期诊断，对疑诊主动脉夹层、心包炎和肺动脉栓塞的鉴别诊断具有特殊价值。床旁监测应一直持续到获得一系列血清标记物浓度结果，最后评估有无缺血或梗死证据，再决定继续观察或入院治疗。（三）AMI的诊断1．AMI的诊断标准：必须至少具备下列3条标准中的2条：图2缺血性胸痛患者可能的临床转归（1）缺血性胸痛的临床病史；（2）心电图的动态演变；（3）心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态改变。部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表现为其他非诊断性心电图改变，常见于老年人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌标志物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值（图2）。在应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期T波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现，伴有左束支传导阻滞时，心电图诊断心肌梗死困难，需进一步检查确立诊断。2．血清心肌标志物的测定：AMI诊断时常规采用的血清心肌标志物及其检测时间见表1。表1AMI的血清心肌标志物及其检测时间肌红蛋白CtnICtnTCKCK-MBAST＊出现时间（h）1～22～42～463～46～12100％敏感时间（h）4～88～128～128～12峰值时间（h）4～810～2410～242410～2424～48持续时间（d）0.5～15～105～143～42～43～5注：＊应同时测定丙氨酸转氨酶（ALT），ASTALT方有意义；CK：肌酸激酶；CK－MB：肌酸激酶同工酶；AST：天冬氨酸转氨酶AST、CK、CK－MB为传统的诊断AMI的血清标志物，但应注意到一些疾病可能导致假阳性，如肝脏疾病（通常ALTAST）／心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特异性。肌红蛋白可迅速从梗死心肌释放而作为早期心肌标志物，但骨骼肌损伤可能影响其特异性，故早期检出肌红蛋白后，应再测定CK－MB、肌钙蛋白I（cTnI）或肌钙蛋白T（cTnT）等更具心脏特异性的标志物予以证实。肌钙蛋白的特异性及敏感性均高于其他酶学指标，其参考值的范围必须由每一个实验室通过特异的定量研究和质量控制来确定。快速床旁试剂条可用来半定量估计cTnI或cTnT的浓度，用作快速诊断的参考，但阳性结果应当用传统的定量测定方法予以确认。CK－MB和总CK作为诊断依据时，其诊断标准值至少应是正常上限值的2倍。心电图表现可诊断AMI，在血清标志物检测结果报告前即可开始紧急处理。如果心电图表现无决定性诊断意义，早期血液化验结果为阴性，但临床表现高度可疑，则应以血清心肌标志物监测AMI。推荐于入院即刻2～4小时、6～9小时、12～24小时采血，要求尽早报告结果，或采用快速床旁测定，以迅速得到结果。如临床疑有再发心肌梗死，则应连续测定存在时间短的血清心肌标志物，例如肌红蛋白、C