巩晓峰诊断学课件__发热.

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资源描述

1发热周至县人民医院巩晓峰2定义:正常人的体温受体温调节中枢调控,使产热和散热过程呈动态平衡,保持体温在相对恒定的范围内。当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时,体温升高超过正常范围,称为发热。3概述发热的目的:增加炎性反应抑制细菌生长创造不利环境。4概述:发热通常不是独立疾病,而是发热性疾病的重要病理过程和临床表现许多疾病常是由于早期出现发热而被察觉的,因而它是疾病的重要信号,甚至是潜在恶性病灶(肿瘤)的信号5正常体温与生理变异正常体温:腋温:36~37°C口温:36.3~37.2°C肛温:36.5~37.7°C一天中的体温差1°C。6正常体温与生理变异正常人一般为36-37℃左右24小时内体温波动范围一般〈1℃下午,运动、进餐、月经前及妊娠期体温可稍升高老年人稍低于年轻人幼儿脑发育不完善易发热,体温波动大7体温调节中枢丘脑皮质神经、体液产热散热正常体温发生机制8产热器官安静时:骨骼肌、肝脏运动或有疾病伴发热时:骨骼肌为主散热器官直接导致发热甲亢、剧烈运动、惊厥、癫痫持续状态等主要是皮肤(对流、辐射、传导、蒸发)广泛的皮肤病变、心力衰竭等发生机制9下丘脑前部后部密集的温觉感受器少数冷觉感受器刺激散热反应产热反应神经“情报”整合处理的部位体温调节中枢发生机制10调定点学说:人体的大部分发热均可能与致热原作用于体温调节中枢有关外源性致热原:病毒、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、细菌及其毒素、真菌、原虫、抗原-抗体复合物、致热类固醇(如尿睾酮)、尿酸结晶等内源性致热原:IL-1、IL-6、IFN-α、IFN-β、TNF等发生机制11发生机制1、致热源性(多数患者的发热是由于致热源引起)外源性致热源内源性致热源体温调节中枢微生物病原体炎症渗出物无菌坏死物、抗原抗体复合物白细胞致热源:白介素、肿瘤坏死因子、干扰素通过血脑屏障发热通过激活白细胞产热散热122、非致热源性发热体温调节中枢直接受损:颅脑外伤、出血、炎症产热过多的疾病:如癫痫持续状态、甲亢等散热减少的疾病:广泛性皮肤病、心力衰竭、阿托品中毒等发生机制13病因与临床分类1.感染性发热50%各种病原微生物如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等14病因与临床分类2.非感染性发热无菌性坏死物质的吸收:术后、烧伤、出血等抗原抗体反应:如风湿热、药物热、结缔组织病内分泌代谢障碍:如甲亢、脱水皮肤散热减少:如广泛性皮炎体温调节中枢功能紊乱:如中暑、脑出血等自主神经功能紊乱:多为低热,常伴有自主神经功能紊乱的其他表现,属功能性范畴。15常见引起发热的疾病总体分类发热性质病因疾病各种病原体(细菌、病毒、急性、慢性全身或局灶感染感染性支原体、衣原体、螺旋体、发热立克次体和寄生虫等)血液病淋巴瘤、恶组、噬血细胞综合征、白血病等风湿热、药物热、SLE、皮肌炎、变态反应及结缔组织病多肌炎、结节性多动脉炎、结节性脂膜炎、成人Still病等实体肿瘤肾癌、肾上腺癌、肝癌、肺癌等理化损伤热射病、大的手术、创伤及烧伤等神经源性发热脑出血、脑干伤、植物神经功能紊乱等其他甲亢、内脏血管梗塞、组织坏死、痛风非感染性发热感染、肿瘤、结缔组织病最常见16临床表现1.发热的分度低热37.3~38℃中等度热38.1~39℃高热39.1~41℃超高热41℃以上17临床表现2.发热的临床过程及特点(1)体温上升期(乏力、肌痛、皮肤苍白、寒战)骤升型:体温几小时内达39~40°C或以上,常伴寒战,如疟疾、肺炎、肾盂炎缓升型:体温逐渐上升在数日内达高峰,如结核、伤寒、布氏杆菌病18临床表现2.发热的临床过程及特点(2)高热期(皮肤发红并有灼热感;呼吸加快加剧;开始出汗并逐渐增多)出汗是一种速效的散热反应,但大量出汗可造成脱水,甚至循环衰竭,应注意监护,补充水和电解质,尤其是在心肌劳损患者,更应密切注意。19临床表现2.发热的临床过程及特点(3)体温下降期(皮肤出汗多,潮湿)骤降:体温几小时内迅速下降至正常,大汗如:疟疾、肺炎、输液反应渐降:体温在数日内逐渐降至正常如:风湿热、伤寒20热型及临床意义热型:发热患者在每天不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上,将数天的各体温点连接成体温曲线。该曲线的不同形态(形状)称为热型不同的发热性疾病常各具有相应的热型根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断21热型及临床意义1.稽留热体温恒定地维持在39~40度以上的高水平,达数天或数周24小时内体温波动范围不超过1度常见于大叶性肺炎及伤寒高热期2223热型及临床意义2、驰张热体温常在39°C以上波动幅度大,24小时内波动范围超过2℃常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等2425热型及临床意义3、间歇热体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速降至正常水平;无热期可持续1天至数天,高热期与无热期反复交替出现见于疟疾、急性肾盂肾炎、胆道炎症等一天内发热呈两次升降呈双峰热,见于G-菌2627热型及临床意义4、波状热体温渐升至39°C或以上,数天后又逐渐下降至正常水平,持续数天后又逐渐升高,如此反复多次,又称反复发热常见于布氏杆菌病、结蒂组织病、肿瘤2829热型及临床意义5、不规则热发热的体温曲线无一定规律常见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等3031热型及临床意义6、回归热:体温急剧上升39°以上,持续数天后又骤降至正常,波幅大似城墙状,高热期与无热期数天后反复规律交替如:霍奇金病、周期热3233必须注意以下情况可使某些疾病的特征性热型变得不典型或变成不规则热由于抗生素的广泛应用,及时控制了感染因解热药或糖皮质激素的应用,影响热型个体反应性的不同。如老年肺炎时可仅有低热或无高热34伴随症状寒战:常见于大叶性肺炎、败血症、胆道炎症、肾盂炎、流行性脊髓膜炎、疟疾、药物热、输液或输血反应等。淋巴结肿大:常见于传单、风疹、淋巴结结核、白血病、淋巴瘤、丝虫病、转移癌等。35肝脾肿大:常见于传单、病毒性肝炎、疟疾、结缔组织病、白血病、淋巴瘤、黑热病、布氏杆菌病等。昏迷:先发热后昏迷常见于流行性乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢中暑等;先昏迷后发热者见于脑出血、巴比妥类药物中毒。伴随症状36皮疹:常见于麻疹、猩红热、风疹、斑疹、伤寒、结缔组织病、药物热等。伴随症状37辅助检查及化验常规检查:血、尿、粪常规,胸片、B超、血沉等感染病:血、中段尿、粪、骨髓及痰等病原体培养;冷凝集试验、嗜异凝集反应、肥达反应、外斐试验、结核菌素试验等;中性粒细胞碱性磷酸酶,C反应蛋白;咽拭子、痰、尿、粪涂片查真菌;痰、粪涂片查寄生虫卵;影像学检查感染病灶等38辅助检查及化验结缔组织病:自身抗体、类风湿因子、狼疮细胞等;蛋白电泳、免疫球蛋白定量;皮肤肌肉或肾组织活检;肌电图等恶性肿瘤:CT、MRI、同位素扫描等影像学检查;支气管镜、胃镜、肠镜等内镜检查;骨髓、淋巴结及相应组织穿刺活检或手术探查、AFP、本—周蛋白等39辅助检查特别提示:•血象检查时应注意嗜酸性粒细胞计数的变化轻度增多:可见于猩红热、何杰金病、结节性多动脉炎及药热等明显增多:常见于寄生虫病或过敏性疾病缺失:是诊断伤寒或副伤寒的有力证据•血沉检查特异性不强但伤寒早期血沉一般不加快,有助于和败血症鉴别•有时骨髓穿刺应多部位、多次复查•血培养标本采集要求①应尽可能在应用抗生素治疗前,于畏寒、寒战期多次采血②采血量应在8ml以上,兼顾厌氧菌及L-型细菌③已接受抗菌素治疗的病人,必要时可停药48~72小时后采血培养或取血凝块培养④对疑诊感染性心内膜炎者,采动脉血培养可提高检出率40诊断性治疗不能单纯根据治疗结果来肯定或排除所怀疑的疾病,尤其应该避免无原则地或在未经严格观察的情况下对无明确适应症的发热病人使用糖皮质激素作所谓诊断性治疗。★就诊断价值而言,对特效治疗的反应,一般否定的意义较肯定的意义为大★41•选用抗菌药物作诊断性治疗时,应尽量选用针对所怀疑的致病菌有特效的药物,注意兼顾厌氧菌金葡菌、表葡菌等G+球菌——万古霉素;绿脓杆菌——阿米卡星、头孢他定、亚胺培南(泰能)等;支原体、衣原体等——红霉素、阿齐霉素等;诊断性治疗42问诊要点1.起病时间、季节、起病情况(缓急)、病程、热度高低、频度(间隙性或持续性)、诱因2.有无畏寒、寒战、大汗或盗汗3.多系统症状询问,是否伴有咳嗽、咳痰;腹痛、呕吐、腹泻;尿频、尿急、尿痛;皮疹、出血、头痛、肌肉关节痛等434.患病以来一般情况5.诊治经过6.传染病接触史、疫区史、手术史、职业史等问诊要点44治疗要点1、病因治疗:如感染性疾病需使用有效抗生素。452、对症治疗:(1)降温物理降温(酒精擦浴、冰袋等)药物降温(柴胡、安痛定肌注等)病因未明确前,慎用或禁用激素降温(2)其他各系统症状的对症处理,如:止咳化痰、止呕等治疗要点46谢谢聆听

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