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检验项目的临床应用手册FSEY-JY-200811．肝肾胰功能项目参考范围(方法)检验项目的临床应用丙氨酸氨基转移酶（ALT）40U／L血清ALT95％的参考范围是5-35u/L，有三个医学决定水平，分别为20、60、300u/L。＜20u/L可排除肝细胞损害，唯一例外是广泛严重的肝细胞功能不全，但可从临床进行判断。＞60u/L可确定为肝细胞损害，30-60u/L之间往往无肝细胞损害征象，难以找出ALT升高原因。＞300u/L表示严重肝细胞损害。增高见于肝胆疾病：病毒性肝炎、肝硬变活动期、肝癌、中毒性肝炎、阿米巴性肝病、脂肪肝、细菌性肝脓肿、肝外阻塞性黄疸、胆石症、胆管炎、血吸虫病等。严重肝损伤时出现ALT与黄疸分离，即黄疸日益加重，而ALT却逐渐下降。重症肝炎及肝硬变有肝细胞再生者，可有AFP升高，而ALT下降。其他ALT升高的疾病：心血管疾病（心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时肝瘀血、脑出血等）、骨胳肌疾病（多发性肌炎、肌营养不良）、内分泌疾病（重症糖尿病、甲脏腺功能亢进）、服用能致ALT活动性增高的药物或乙醇等。天冬氨酸氨基转移酶（AST）40U/L增高：急性心肌梗塞：6－12小时内显著升高，48小时内达到峰值，3－5天恢复正常。急性或慢性肝炎、肝硬变活动期等肝胆疾病。胸膜炎、心肌炎、肾炎、肺炎、皮肌炎、服用肝损害的药物等。碱性磷酸酶（ALP）15-112U/L增高：肝胆疾病：阻塞性黄疸、急性或慢性黄疸性肝炎、肝癌等。ALP与转氨酶同时检测有助于黄疸的鉴别。阻塞性黄疸，ALP显著升高，而转氨酶仅轻度增加。肝内局限性胆管阻塞（如肝癌）ALP明显升高，而胆红素不高。肝细胞性黄疸，ALP正常或稍高，转氨酶明显升高。溶血性黄疸ALP正常。骨胳疾病：纤维性骨炎、成骨不全症、佝偻病、骨软化、骨转移癌、骨折修复期。ALP可作为佝偻病的疗效的指标。乳酸脱氢酶（LDH）128-258U/L增高见于心肌梗塞、肝炎、肺梗塞、某些恶性肿瘤、白血病等。溶血可致LDH假性升高。Υ-L-谷氨酸转肽酶（Υ-GT）16-74U/L增高：原发性肝癌、腺癌、乏特氏壶腹癌等，血清Υ－GT活力显著升高，特别在诊断恶性肿瘤患者有无肝转移和肝癌手术后有无复发时，阳性率可达90%。嗜酒或长期接受某些药物，如苯巴比妥、苯妥因钠、安替比林等。口服避孕药会使Υ-GT值增高20%。急性肝炎、慢性肝炎活动期、阻塞性黄疸、胆道感染、胆石症、急性胰腺炎等。总胆汁酸（TBA）12μmol/L是胆固醇在肝内分解以及在肠肝循环中的代谢产物，是反映肝实质性损伤程度的灵敏指标。肝细胞发生病变时，血液中胆汁酸的含量升高。急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌时胆汁酸明显升高。特别是肝硬化、肝癌时胆汁酸的升高率（95%）大于ALT（20%）。拟加入全肝功组合。前白蛋白(PA)0.17-0.42g/L降低：肝病、营养不良，＞０.２为肝炎临床恢复的临界指标。总胆红素(TBIL)1.7-17.1μmol/L增高：各种原因引起的黄疸。检验项目的临床应用手册FSEY-JY-20082直接胆红素(DBIL)0-8.8μmol/L增高：阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸。间接胆红素(IBIL)3.4-16.7μmol/L增高：溶血性黄疸、肝细胞性黄疸。总蛋白(TP)64-88g/L增高：脱水和血液浓缩、多发性骨髓瘤（主要是球蛋白合成增加）。降低：肝脏疾病、消耗性疾病、营养不良、广泛烧伤、肾病综合征、大量反复放胸腹水、溃疡性结肠炎、水潴留使血液稀释等白蛋白(ALB)35-55g/L增高：脱水和血液浓缩。降低：白蛋白合成障碍：营养不良、肝脏疾病、慢性消化道疾病。白蛋白消耗或丢失过多：消耗性疾病、恶病质、肾病综合征、急性大出血、严重烧伤、腹水形成等。其他：妊娠晚期、遗传性无白蛋白血症。球蛋白(GLO)20-35g/L增高：主要以Υ-球蛋白增高为主。见于感染性疾病(结核病、疟疾、黑热病、血吸虫病、麻风病)、自身免疫性疾病(系统性红斑狼疮、硬皮病、风湿热、类风湿性关节炎、肝硬变)、多发性骨髓瘤。减低：应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂后、先天无丙种球蛋白血症、肾上腺皮质功能亢进。白蛋白／球蛋白(A/G)1.0-2.5:1减低见于慢性活动性肝炎、肝硬化、肾病综合征、类脂质肾病、低蛋白血症等。前白蛋白(PA)0.17-0.42g/L前白蛋白是存在于血浆中的一种急性相反应蛋白，半衰期（１.９天)短，用于反映急剧发生的肝损害，如急性、亚急性肝坏死，尤其在起病后一周内的肝功能改变远较白蛋白敏感。０.２０g/L可作为肝炎临床恢复的临界指标。ＰＡ与肝细胞的损害成正比关系，损害越严重，ＰＡ的降低越明显。当ＰＡ含量持久下降者预后极差。ＰＡ浓度升高的临床意义不大。用于营养状况的评价和治疗效果监测，中度营养不良为０.１-０.１６g/L，重度营养不良为＜０.０８g/L。胱抑素C（CysC）0.54-1.25mg/LCysC的生成速度和血浓度稳定，不受其他病理变化影响，肾脏是其唯一的滤过和代谢器官，因此可作为测定肾小球滤过率（GFR）的一种理想的内源性指标，较血清BUN、Cr、β2-MG具有更高的特异性和敏感性。临床用于判断肾小球滤过功能的早期损伤，估计肾功能的损伤程度和指导治疗，肾移植排斥反应和治疗反应的监测，其他原因引起的GFR异常(如肾血流量减少、肾小管阻塞及尿路梗阻、肾小球损伤)。GFR89-71ml/min时，血Cr全部正常，CysC45%-70%正常；GFR70-61ml/min时，血Cr50%左右正常，CysC90%以上异常；GFR61-51ml/min时，血Cr24%左右正常，CysC100%异常。尿素氮(BUN)2.9-7.5mmol/LBUN在60%～70%肾单位功能受损时才升高。BUN只能作为肾功能早期受损的敏感性差指标。减少较为少见，常表示严重的肝病，如肝炎合并广泛的肝坏死。增高：肾前性因素：各种疾病引起的血液循环障碍（肾供血减少）及体内蛋白代谢异常。肾性因素：肾功能减退，如急性或慢性肾小球肾炎、肾病晚期、肾结核、肾肿瘤、肾孟肾炎等。肾后性因素：尿道阻塞，如前列腺肿大、尿路结石、膀胱肿瘤致使尿道受压等。检验项目的临床应用手册FSEY-JY-20083肌酐(CRE)34-133μmol/L肾脏疾病早期CRE通常不高，直至肾实质损伤时才增高，CRE对晚期肾脏病临床意义较大。正常情况下CRE：BUN为15－24：1。在肾病早期，BUN增高比CRE更明显，肾前原因引起BUN明显增高。尿道阻塞而使非蛋白含氮滞留，致CRE、BUN同时成比例增高。严重肾小管损害时，CRE：BUN＜10：1。增高：肾病初期肌酐值常不高，直至肾实质性损害，血肌酐值才升高。其值升高３－5倍提示有尿毒症的可能，升高10倍，常见于尿毒症。如果肌酐和尿素氮同时升高，提示肾严重损害，如果尿素氮升高而肌酐不高常为肾外因素所致。降低：肾衰晚期、肌萎缩、贫血、白血病、尿崩症等。血尿酸(UA)男：214-488μmol/L女：137-363μmol/LUA是嘌呤类的终末产物，主要从肾脏排出，肾功能减退时UA增高。UA从肾小球滤过后在肾小管中重吸收和分泌，最后排出滤过量的8％，在严重衰竭时肾小管分泌大增，可达滤过量的85％被排出，慢性尿毒症时SUA的增高程度不明显。血尿酸增高见于痛风、急性或慢性肾小球肾炎、肾结核、肾盂积水、子痫、慢性白血病、红细胞增多症、摄入过多含核蛋白食物、尿毒症肾炎、肝脏疾患、氯仿和铅中毒、甲状腺功能减低、多发性骨髓瘤、白血病、妊娠反应红细胞增多症。血尿酸减低：见于恶性贫血、Fanconi综合征、使用阿司匹林、先天性黄嘌吟氧化酶和嘌吟核苷磷酸化酶缺乏等微量白蛋白(mALB)4.22-18.12mg/L，mALB/Cr为0.47-3.48mg/mmol尿mALB是指在尿中出现微量白蛋白。白蛋白是一种血液中的正常蛋白质，但在生理条件下尿液中仅出现极少量白蛋白，尿常规检测不出来，mALB尿:20-200μg/min，20-200mg/L，30-300mg/24小时，3.4-33.9mg/mmol。mALB尿反映肾脏异常渗漏蛋白质，是肾小球早期损伤的预报指标。尿β2-微球蛋白（β2m）0.4-10.9IU/L，NAG/Cr为0.35-1.10U/mmolβ2M是小分子量蛋白质，分子量为11800，主要由淋巴细胞产生，肿瘤细胞合成β2m的能力非常强。由于β2m相对分子量小，进入血循环的β2m可从肾小球自由滤过，约99.9％被近端小管重吸收，仅0.1％由终尿排出体外。β2m几乎全部在肾进行分解代谢而不会以原形重吸入血而影响浓度。肾病患者β2m合成速度比正常高4-7倍。血β2m与肾小球滤过率(GFR)呈直线负相关。当肾小球滤过功能减退，β2m即开始上升，故测定血清β2m能较好地了解肾小球滤过功能，并且较血肌酐浓度增高更早、更显著；肾移植成功后血清β2m很快下降，甚至比血肌酐浓度下降更早，当发生排异反应时，由于肾功能下降及排异引起的淋巴细胞增多而使β2m合成增加，血清β2m常升高，且往往较血肌酐升高早更明显。尿液β2m升高是反应近端小管受损的非常灵敏和特异的指标：近端小管是β2m在体内处理的唯一场所，故近端小管受损时尿β2m浓度明显增加，说明肾小管重吸收障碍，称为肾小管性蛋白尿，以区别于以白蛋白为主的肾小球蛋白尿，可用来鉴别上、下尿路感染。上尿路感染时，尿β2m浓度明显增加，而下尿路感染时则正常。肾移植时无排异反应者，尿β2m不高，当出现急性排异反应，在排异期前数天即见尿β2m明显升高，在排异高危期定期测定有一定价值。在判断尿β2m升高的临床意义时，必须考虑血β2m浓度。在肾小球损伤、恶性肿瘤及自身免疫性疾病等致血清β2m明显升高，超过肾小管重吸收极限时，尿中β2m均增加。检验项目的临床应用手册FSEY-JY-20084钾(K)3.5-5.5mmol/L增高：可见于肾上腺皮质功能减退、急性或慢性肾功能衰竭、休克、组织挤压伤、重度溶血、口服或注射含钾的液体、高渗脱水、各种原因引起的酸中毒等。减低：严重腹泻、呕吐、肾上腺皮质功能亢进、服用利尿剂和胰岛素、钒盐和棉籽油中毒、碱中毒、长期禁食等。长期注射青霉素钠盐时肾小管会大量失钾。钠(Na)135-150mmol/L降低：临床上较为多见。胃肠道失钠：腹泻、呕吐、幽门梗阻和胃肠道、胆道、胰腺手术后造瘘、引流等。尿路失钠：严重肾孟肾炎、肾小管严重损害、肾上腺皮质功能不全、糖尿病、应用利尿剂治疗等。皮肤失钠：大量出汗后只补充水份、大面积烧伤或创伤。肾病综合征、肝硬化腹水、右心衰时有效血容量减少，引起抗利尿激素(ADH)分泌过多，血钠被稀释。大量放胸腹水。升高：临床上较为少见。潴钠性水肿(血清钠浓度往往正常，而总钠增高)。肾上腺皮质功能亢进。由于皮质激素的排钾保钠作用，合血钠升高。脑性高血钠：脑外伤、脑血管意外、垂体肿瘤等。中枢性尿崩症时ADH分泌减少。高渗性脱水。氯化物(Cl)95-109mmol/L降低：临床上较为多见，常见原因是氯化钠异常丢失或摄入减少，如：腹泻，呕吐，胃液、胰液或胆汁大量丢失，长期限制食盐用量，亚狄森氏病，抗利尿激素分泌过多，糖尿病酸中毒，各种肾病引起的肾小管重吸收氯化物障碍等。升高：临床上较为少见，常见于氯化物排泄减少、氯化物摄入过多、高氯性代谢性酸中毒。钙(Ca)总钙2.0-2.8mmol/L游离钙1.1-1.3mmol/L有三个决定水平，＜1.75mmol/L可发生低钙搐搦；＞2.75mmol/L为甲状旁腺功能亢进，＞3.4mmol/L可发生高钙昏迷。增高：甲状旁腺功能亢进（包括增生、腺瘤和癌肿）、骨肿瘤、多发性骨髓瘤、结节病、维生素过多症等。降低：甲状旁腺功能减退、甲状腺手术后。佝偻病和软骨病。慢性肾炎尿毒症、肾移植或进行血透析患者。吸收不良性低血钙：严重乳糜泻时，钙与不吸收的脂肪形成钙皂排出。大量输入柠檬酸盐抗凝血后、呼吸性或代谢性酸中毒、新生儿低血钙症等。总二氧化碳(HCO3-)22～34mmol/L(尽快测定或分离血浆或血清)增高：（1）代谢性碱中毒；（2）呼吸性酸中毒：如肺心病、呼吸中枢抑