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胃癌是全世界最常见的恶性肿瘤之一，虽然在过去的二十年里发病率有所下降，但其在世界癌症死亡率排行榜中仍排在第二位。2016年1月最新发布的《2015年中国癌症统计报告》中也指出，我国的胃癌发病率、死亡率均位居第二位[1]。从病因学上说，胃癌的发生、发展是一个多因素、多步骤的复杂过程，与环境、宿主遗传、幽门螺旋杆菌感染等多种因素相关[2]。幽门螺旋杆菌是目前所知的能够在人体胃中生存的唯一微生物，西方发达国家HP感染率高达50%以上,而发展中国家由于卫生条件等环境影响，感染率会更高，可高达80%；有文献报道HP感染率与年龄呈正相关，由于HP感染是引起慢性胃炎、胃癌前疾病、胃癌以及胃溃疡的重要相关因素，随着年龄的增加，老年患者各方面机能衰退，全身器官以及自身免疫了均下降，随着胃粘膜变薄，粘膜屏障的免疫力也随之下降，从而导致粘膜上皮细胞的类型发生了变化，一些癌前疾病的发病率升高，上皮的正常细胞随之减少，对HP的自我清除能力也下降，故导致HP感染的发病率升高，一定程度也提高了上消化道肿瘤的发病率[3]。世界卫生组织国际癌症研究机构（IARC）在1994年将其列为了第一类致癌因子，目前其与慢性胃炎、消化性溃疡、胃粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤及胃癌的相关性研究也取得了较大成就[4]。但是，目前尚未明确HP感染与上消化疾病的发病机制，可能与胃粘膜屏障学相关，HP感染对上消化道的肌肉张力的变化产生影响，属于上消化道的胃食管的屏障功能的改变；HP感染可以对胃内容物的性质产生了一定的影响，对壁细胞的功能产生了一定的抑制因素[5]。已有动物实验提示，HP感染会产生壁细胞的抑制蛋白，会抑制胃酸的分泌，因胃癌前疾病中的萎缩性胃炎、肠上皮化生和不典型增生的发病时也会因HP感染导致胃酸分泌的抑制[6]。故HP感染以后，会导致胃酸对胃粘膜的损害侵蚀，对胃粘膜细胞类型变化产生影响，三者之间相互影响。萎缩性胃炎、肠上皮化生和不典型增生均为胃粘膜重要的癌前病变。研究发现，HP感染者诱发癌前病变发生胃癌的几率和危险性增加[7]。迄今，肠上皮化生的分型为3种类型，包括完全型或小肠型、不完全型、不完全型或结肠型。其中不完全型和结肠型是与肠型胃癌发生密切相关的肠化类型。有研究发现，胃癌前疾病中伴肠化的HP感染者的胃组织活检病理检查标本诊断，发现HP偏向于在喂奶呢么肠化上皮尤其是不完全型和结肠型的表面表达和定值，原因可能是由于胃粘膜肠上皮化生以后会分泌硫酸粘液，该粘膜为HP的生长繁殖提供了良好的微环境，适应HP的生长[8]。肠上皮化生的胃粘膜的细胞型转变并不是最后的结局，细胞随着HP的定植会进一步的转变，很有可能转变为胃的肿瘤细胞，在胃癌的形成过程中起到积极的推动作用。研究还发现，胃粘膜细胞不典型增生的周围液中有HP的定植，同样也可以促进癌前病变甚至胃癌的发生、发展。已有研究详细观察了整个从肠型胃癌前疾病到胃癌的形成过程细节：首先是正常胃粘膜的浅表性胃炎，由于HP感染，胃粘膜细胞型的变化，出现了慢性萎缩性胃炎肠化生，肠上皮化生以后会分泌硫酸粘液，为HP的生长繁殖提供了良好的微环境，细胞进一步发展为不典型增生，最后形成肠型胃癌[9]。随着对该疾病认识的不断发展，也有研究发现HP感染与其他类型的胃癌的发生间的关系也同样遵循这一发病规律和形成过程。在已经构建好的HP诱发胃癌的动物模型中，得出直接和肯定的证据，不需要通过演变的繁杂过程，由于过程中影响因素较多，研究需要验证HP是否为直接致癌的客观证据，目前已经被证实[10]。综上所述，虽然不典型增生尚未形成癌，但是也是癌发生的一个重要的环节，消化界已经公认不典型增生是一种重要的癌前疾病，消化道症状在不典型增生中的表现提示，遇到严重的上消化道不适的患者，进行HP检查以及胃镜和粘膜下活检的必要性，应密切观察病情，积极地行根除HP治疗，定期复查胃镜是防范胃癌形成的关键因素。[1]ChenW,ZhengR,BaadePD,etal.CancerstatisticsinChina,2015[J].CACancerJClin,2016,66(2):115-132[2]陈万青,郑荣寿,张思维,曾红梅,左婷婷,贾漫漫,夏昌发,邹小农,赫捷.2012年中国恶性肿瘤发病和死亡分析[J].中国肿瘤,2016,01:1-8.[3]LiuJ,HeC,ChenM,etal.Associationofpresence/absenceandon/offpatternsofHelicobacterpylorioipAgenewithpepticulcerdiseaseandgastriccancerrisks:ameta-analysis[J].BMCInfectDis,2013,13:555.[4]StephenDavidHowardMalnick,EhudMelzer,MalkaAttali,GabrielDuek,JacobYahav.Helicobacterpylori:Friendorfoe?[J].WorldJournalofGastroenterology.2014(27)[5]成积儒,蔡永林,黄德旺,等.336例上消化道疾病患者的幽门螺杆菌抗体谱检测结果分析[J].广西医学,2009,31(6):807-808.[6]FutagamiS,ShimpukuM,YinY,etal.Pathophysiologyoffunctionaldyspepsia[J].JNihonMedSch,2011,78(5):280-285[7]Lansdorp-VogelaarI,SharpL.Cost-effectivenessofscreeningandtreatingHelicobacterpyloriforgastriccancerprevention[J].BestPractResClinGastroenterol,2013,27(6):933-947.[8]MiwaH,WatariJ,FukuiH,etal.Currentunderstandingofpathogenesisoffunctionaldyspepsia[J].JGastroenterolHepatol,2011,26(3):53-60.[9]SuzukiH,MatsuzakiJ,HibiT.WhatisthedifferencebetweenHelicobacterpylori-associateddyspepsiaandfunctionaldyspepsia?[J].JNeurogastroenterolMotil,2011,17(2):124-130.[10]SaitoY,SuzukiH,TsugawaH,etal.Dysfunctionalgastricemptyingwithdown-regulationofmuscle-specificmicroRNAsinHelicobacterpylori-infectedmice[J].Gastroenterology,2011,140(1):189-198.