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1.微生物的分类（按大小、结构来分）非细胞型微生物、原核细胞型微生物、真核细胞型微生物2、革兰阳性菌与阴性菌的细胞壁有何差异2.青霉素+++溶菌酶+++3、何为细菌L型，它的成因和特点是怎样的细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。特点：高度多形性，大小不一；大多为革兰阴性菌；有一定的致病力。4、细菌特殊结构有哪些，它们各自的意义如何荚膜：抗吞噬作用，是病原菌的重要毒力因子；抗杀菌物质损伤，如溶酶体、补体；粘附作用，与致病性有关；形成生物膜鞭毛：细菌的运动器官；某些细菌鞭毛与致病有关；鞭毛蛋白有抗原性：H抗原菌毛：普通菌毛粘附结构，性菌毛传递质粒芽胞：有强大的抵抗力；致病性；芽胞的大小、形状、位置等随菌种而异，有重要的鉴别价值5、根据细菌对氧气的需求与否可把细菌分为哪几类；专性厌氧菌厌氧的原因（1）专性需氧菌（2）专性厌氧菌（3）兼性厌氧菌（4）微需氧菌专性厌氧菌厌氧的原因：缺乏完善的呼吸酶系统，利用氧以外的其他物质作为受氢体6、细菌个体及群体的繁殖规律细菌个体的生长繁殖：二分裂繁殖；繁殖速度一般20～30分钟一代细菌群体的生长繁殖：以培养时间为横坐标，培养物中活菌数的对数为纵坐标，可绘制一条生长曲线。分为四期：迟缓期、对数期、稳定期、衰亡期7、生长曲线的分期及各期的应用生长曲线分为四期：迟缓期、对数期、稳定期、衰亡期研究细菌的生物学性状（形态染色、生化反应、药物敏感试验等）选对数期的细菌；细菌的芽胞、外毒素和抗生素等代谢产物大多在稳定期产生8、IMViC试验是哪几个试验，典型的大肠埃希菌的试验结果是怎样的I：吲哚试验M：甲基红试验Vi：VP试验C：枸橼酸盐于鉴定肠道杆菌，大肠埃希菌++--9、热原质的定义及特点热原质：细菌合成的一种注入人体内引起发热反应的物质。大多数是G-菌的脂多糖。热原质耐高温，高压蒸汽灭菌不能破坏（121℃，20min），250℃高温干烤才能破坏。10、消毒、灭菌、防腐、无菌的定义消毒（disinfection）：杀死物体上或环境中的病原微生物的方法。灭菌（sterilization）：杀灭物体上所有微生物的方法。防腐（antisepsis）：防止或抑制皮肤表面细菌生长繁殖的方法。无菌（asepsis）和无菌操作：无菌是无活菌的意思，多是灭菌的结果。防止细菌进入人体或其它物品的操作技术，称为无菌操作。11、在同等温度下，湿热灭菌法为何优于干热法原因：（1）湿热中细菌菌体蛋白较易凝固变性（2）湿热的穿透力比干热大（3）湿热的蒸汽有潜热效应存在，水由气态变为液态时放出潜热，可迅速提高被灭菌物体的温度12、巴氏消毒法及高压蒸汽灭菌法的条件巴氏消毒法条件：61.1~62.8摄氏度30min或71.7摄氏度15~30s高压蒸汽灭菌法条件：103.4KPa121.3摄氏度15~20min13、紫外灭菌法的原理240~300具有杀菌作用，以265~266最强。紫外线主要作用于DNA，使一条DNA链上的两个相邻的胸腺嘧啶以共价键结合，形成二聚体，干扰DNA的复制和转录，导致细菌的变异和死亡。14、毒性噬菌体、温和噬菌体、前噬菌体、溶原性细菌的定义毒性噬菌体：能在宿主菌内复制增殖，产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌温和噬菌体或溶原性噬菌体：噬菌体基因组整合于宿主菌染色体中，不产生子代噬菌体，也不引起细菌裂解，但噬菌体DNA随细菌基因组的复制而复制，并随细菌的分裂而分配至子代细菌的基因组中前噬菌体：整合在细菌染色体上的噬菌体基因溶原性细菌：带有前噬菌体的细菌15、溶菌周期的4个阶段复制周期或溶菌周期包括吸附、穿入、生物合成、成熟与释放等四个阶段16、基因转移重组的方式及各自的定义转移：供菌提供DNA；受菌接受DNA重组：受菌获得供菌DNA类型基因来源转移方式转化供菌受菌摄入接合供菌通过性菌毛转导供菌噬菌体媒介溶原性转换噬菌体前噬菌体17、正常菌群的定义及其生理意义正常菌群：正常人的体表和同外界相同的口腔、鼻咽腔、肠道、泌尿生殖道等腔道粘膜都寄居着不同种类和数量的微生物。当人体免疫功能正常时，这些微生物对宿主无害，有些对人还有利，是为正常微生物群生理意义：生物拮抗；营养作用；免疫作用；抗衰老作用18、机会致病菌的致病条件（1）正常菌群的寄居部位改变（2）宿主免疫功能低下（3）抗菌治疗不当19、外毒素与内毒素的定义及其之间的区别外毒素：主要由G＋和少数G－菌合成及分泌的毒性蛋白质产物内毒素：G－菌细胞壁脂多糖，其分子结构由O特异性多糖、非特异核心多糖、和脂质A三部分组成。区别要点外毒素内毒素来源G＋和少数G－菌G－菌存在部位从活菌中分泌出，少数菌崩解后释出少数菌列解后释出化学成分蛋白质脂多糖稳定性60~80摄氏度，30min被破坏160摄氏度,2~4h才被破坏毒性作用强，对组织器官有选择性毒害效应，引起特殊临床表现较弱，各菌的毒性效应大致相同，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等全身反应抗原性强，刺激机体产生抗毒素；甲醛液处理脱毒形成类毒素弱，刺激机体产生中和抗体作用弱，甲醛液处理不形成类毒素20、毒血症、菌血症、败血症、脓毒血症、内毒素血症的定义毒血症：致病菌侵入宿主体内后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但产生的外毒素入血。菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病败血症：致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，引起全身性中毒症状脓毒血症：化脓性病菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体内的其他组织和器官，产生新的化脓性病灶内毒素血症：G－侵入血流后，并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素；也可由病灶内大量G－死亡、释放的内毒素入血所致21、致病性葡萄球菌的判断依据致病性葡萄球菌菌落呈金黄色，于血琼脂平板上生长后，在菌落周围还可见完全透明溶血环（β溶血）。22、SPA的功能及应用体内作用：SPA与IgG结合后所形成的复合物具有抗吞噬、促细胞分裂、引起超敏反应、损伤血小板等多种生物活性。协同凝集试验，用于多种微生物抗原检测23、金葡所致疾病（1）侵袭性疾病：以脓肿形成为主的各种化脓性炎症，A皮肤化脓性感染B各种器官的化脓性感染C全身感染（2）毒素性疾病：由外毒素引起的中毒性疾病A食物中毒B烫伤样皮肤综合征C毒性休克综合征（TSS）24、链球菌的分类（根据溶血现象）25、溶血性链球菌所致疾病(1)化脓性感染，淋巴管炎、蜂窝组织炎、扁桃体炎等(2)中毒性疾病，猩红热(3)超敏反应性疾病，风湿热、急性肾小球肾炎26、抗O试验的定义，意义及诊断标准抗O试验（ASOtest）：链球菌侵入体内产生SLO，刺激机体产生相应抗体ASO，当两者中和后，在加入SLO乳胶试剂，因病人血清中ASO量很多，未被中和的抗体与乳胶试剂反应，产生凝集，为阳性；无凝集，为阴性。意义：活动性风湿热及肾小球肾炎辅助诊断诊断标准：效价大于400单位溶血环现象名称类别致病性草绿色溶血环溶血甲型溶血性链球菌多为条件致病菌完全溶血环溶血乙型溶血性链球菌溶血性链球菌致病力强不溶血丙型链球菌不溶血性链球菌无致病性27、大肠埃希菌的生化反应特点，及其与沙门菌、志贺菌的鉴别能发酵葡萄糖等多种糖类，产酸并产气。绝大多数菌株发酵乳糖。IMViC试验结果为“＋＋－－”。克氏双糖硫化氢动力大肠埃希菌斜面和底层均产酸产气阴性阳性志贺菌斜面不发酵，底层产酸不产气阴性阴性沙门菌斜面不发酵，底层产酸产气（伤寒沙门菌产酸不产气）阳或阴阳性28、志贺菌感染的临床类型和特点分为急性和慢性细菌性痢疾。典型的急性细菌性痢疾：潜伏期1～3天，突然发病，常有发热、腹痛、脓血黏液便，伴有里急后重急性中毒性痢疾：高热、休克、中毒性脑病急性细菌性痢疾有10％～20％的病人可转为慢性29、肠热症的定义，病程及临床取标本肠热症包括伤寒沙门菌引起的伤寒，甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌（原称乙型副伤寒沙门菌）和希氏沙门菌引起的副伤寒。病程：当细菌被摄入并通过胃后，细菌经M细胞被巨噬细胞吞噬，部分细菌通过淋巴液到达肠系膜淋巴结大量繁殖，经胸导管进人血流引起第一次菌血症，细菌随血流进入肝、脾、肾、胆囊等器官。病人出现发热、不适、全身疼痛等前驱症状。从病菌经口进人人体到疾病发作的时间与感染剂量有关。短则3天，长者则可达50天，通常潜伏期为2周。病菌在上述器官繁殖后，再次人血造成第二次菌血症。在未经治疗病例，该时段症状明显，体温先呈阶梯式上升，持续一周，然后高热(39～40℃)保持7～10天，同时出现相对缓脉，肝脾肿大，全身中毒症状显著，皮肤出现玫瑰疹，外周血白细胞明显下降。胆囊中细菌通过胆汁进入肠道，一部分随粪便排出体外，另一部分再次侵入肠壁淋巴组织，使已致敏的组织发生超敏反应，导致局部坏死和溃疡，严重者有出血或肠穿孔等并发症。肾脏中的病菌可随尿排出。以上病变在疾病的第2～3周出现。若无并发症，自第3～4周后病情开始好转。临床取标本：第1周取外周血，第2周起取粪便，第3周起还可取尿液，从第1周至第3周均可取骨髓液30、肥达试验的定义，意义，及结果判断定义：用已知伤寒沙门菌菌体O抗原和H鞭毛抗原、副伤寒的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌H鞭毛抗原的诊断菌液与受检血清做试管或微孔板定量凝集试验，测定受检血清中有无相应抗体及其效价的试验意义：协助诊断肠热症结果判断：O、H凝集效价均超过正常值，则肠热症的可能性大；如两者均低，患病可能性小；若O不高H高，有可能是预防接种或非特异性回忆反应；如O高H不高，则可能是感染早期或与伤寒沙门菌O抗原有交叉反应的其他沙门菌感染31、霍乱弧菌的致病机制霍乱肠毒素A亚单位——腺苷酸环化酶活性增高，使细胞内cAMP水平升高，主动分泌Na+、K+、HCO3－和水，导致严重的腹泻与呕吐。B亚单位——与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞。32、破伤风梭菌的致病条件及致病机制该菌无侵袭力，仅在局部繁殖，致病作用完全有赖于病菌所产生的毒素。伤口需形成厌氧微环境：伤口窄而深（如刺伤）、有泥土或异物污染大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血的同时有需氧菌或兼性厌氧菌合感染的伤口。1）与神经系统的结合：毒素对脑干神经和脊髓前角神经细胞有高度亲和力，结合非常牢固，一旦结合，抗毒素便不能中和毒素。毒素重链识别神经肌肉结点处运动神经元上的受体并与之结合，促使毒素进入细胞内形成小泡。2）内在化作用小泡从外周神经末稍沿神经轴突逆行向上，到达运动神经元胞体，进入传入神经末稍，最终进入中枢神经系统。3）膜的转位通过重链N端的介导产生膜的转位，使轻链进入胞质溶胶。4)胞质溶胶中作用靶的改变轻链发挥毒性作用，阻止抑制性神经介质γ-氨基丁酸的释放，使肌肉活动的兴奋与抑制失调，造成强直性痉挛