外科休克概论

外科休克概论疾病概述：休克是人体对有效循环血量锐减的反应，是组织血液灌流不足所引起的代谢障碍和细胞受损的病理过程，可在很多情况下发生。引起休克的原因虽然很多，但都有一个共同点，即有效循环血量的急剧减少。所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管中的血量。有效循环血量依赖充足的血容量、有效的心排出量和良好的周围血管张力，其中任何一个因素的改变超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降，造成全身组织、器官氧合血液灌流不足，细胞缺氧和一系列的代谢障碍，而发生休克。在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及，相互影响。关于休克的分类，至今尚无一致的意见。现在采用较多的是将休克分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类。低血容量性休克和感染性休克是外科中常见的两种休克。失血性休克和创伤性休克均属低血容量性休克，因血容量锐减所致。病因病理：目前对低血容量性休克的病理生理变化已有较全面和深入的认识。而且通常以其作为代表来阐明休克的病理生理变化的一般规律。概括起来，休克时的病理生理变化主要为微循环的变化，体液代谢改变和内脏器官的继发性损害等。(一)微循环的变化循环血量锐减，使血管内压力降低，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器，通过反射，使延髓心跳中枢、血管舒缩中枢和交感神经兴奋，作用于心脏、小血管和肾上腺等，使心跳加快，提高心排出量，肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放出大量儿茶酚胺。儿茶酚胺使周围(如皮肤、骨骼肌)和内脏(如肝、脾等)的小血管和微血管的平滑肌包括毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直捷通道开放，其结果是微动脉的阻力增高，流经毛细血管的血液减少，静脉回心血量尚可保持，因而仍能维持血压不变。脑和心的微血管。受体较少，脑动脉和冠状动脉收缩不明显。故脑、心等重要生命器官的血液灌流仍可得到保证。毛细血管的血流减少，使管内压力降低，血管外液体进入管内，血量得到部分补偿。此期称微循环收缩期，是休克代偿期的微循环变化。当循环血量继续减少时，微循环的变化将进一步发展。长时间的、广泛的微动脉收缩和动静脉短路及直捷通道开放，使进入毛细血管的血量继续减少。组织灌流不足，氧和营养不能带进组织，组织代谢紊乱，乏氧代谢所产生的酸性物质如乳酸、丙酮酸等增多，不能及时移除，直接损害调节血液通过毛细血管的前括约肌，使其失去对儿茶酚胺的反应能力。微动脉及毛细血管前括约肌舒张。毛细血管后的小静脉对酸中毒的耐受性较大，仍处在收缩状态，引起大量血液滞留在毛细血管网内，使循环血量进一步减少。毛细血管网内的静水压增高，水分和小分子血浆蛋白渗至血管外，血液浓缩，血的粘稠度增加。同时，组织缺氧后，毛细血管周围的肥大细胞受缺氧的刺激而分泌出多量组织胺，促进处于关闭状态的毛细血管网扩在开放范围，甚至全部毛细血管同时开放。这样毛细血管容积大增，血液停滞在内，使回心血量大减，心排出量进一步降低，血压下降。此即微循环扩张期，表示进入休克抑制期。滞留在微循环内的血液，由于血液粘稠度增加和酸性血液的高凝特性，使红细胞和血小板容易发生凝集，在毛细血管内形成微细血栓，出现弥散性血管内凝血，使血液灌流停止，细胞缺氧更为加重，以致细胞内的溶酶体膜破裂，释出多种酸性水解酶，除直接消化组织蛋白外，还可催化蛋白质形成各种激驮，造成细胞自溶，并且损害其他细胞，引起各器官的功能性和器质性损害。如毛细血管的阻塞超过l小时，受害细胞的代谢即停止，细胞本身也将死亡。休克发展到出现弥散性血管内凝血，表示进入微循环衰竭期，病情严重。弥散性血管内凝血消耗了各种凝血因子，且激活了纤维蛋白溶解系统，结果出现严重的出血倾向。以上是休克失偿期的微循环变化。(二)体液代谢改变休克时，血容量和肾血流量减少的刺激，引起肾上腺分泌醛固酮的增加，使机体减少钠的排出，以保存液体和补偿部分血量。而低血压、血浆渗透压的改变和左心房压力的降低，可使脑垂体后叶增加抗利尿激素的分泌，以保留水分，增加血浆量。休克时儿茶酚胺的释出和对心血管系统的影响已如前述。但儿茶酚胺尚能促进胰高糖素的生成；抑制胰岛素的产生和其外周作用；加速肌肉和肝内糖原分解，以及刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素。故休克时血糖升高。此外，细胞受到血液灌流不良的影响，葡萄糖在细胞内的代谢转向乏氧代谢，只能产生少量的高能三磷酸腺苷，而丙酮酸和乳酸的产生增多。肝灌流不足时，乳酸不能很好地在肝内代谢，体内将发生乳酸聚积，引起酸中毒。蛋白质分解代谢增加，以致血尿素、肌酐和尿酸增加。细胞和其周围的组织间液体之间存在一定的离子电位差，以保持细胞内外钾、钠有一定的浓度差。维持电位差需消耗能量。休克时，由于细胞缺氧，三磷酸腺苷减少，能量不足，细胞膜的钠泵功能失常，以致细胞内钾进入细胞外的量和细胞外钠进入细胞内的量增多。细胞外液体也随钠进入细胞内，使细胞外液体减少，而细胞发生肿胀，甚至死亡。三磷酸腺苷的减少和代谢性酸中毒也可影响细脑膜、线粒体膜和溶酶体膜。溶酶体膜破裂后释出的酸性水解酶中最主要的是组织蛋白酶，可使组织蛋白分解，生成多种具有活性的多肽如激肽、心肌抑制因子和前列腺素等。前列腺素有多种，休克时，前列腺素对机体有益还是有害，至今还难肯定。一般认为有血管扩张作用和保护细胞功能的前列腺素(PGI2，PGE2，PGD2)起有益作用，而有血管收缩作用的PGF2，TXA2则属有害。线粒体的破裂造成依赖二磷酸腺苷的细胞呼吸的被抑制，三磷酸腺苷酶活力降低和依赖能量的钙转运减少。有些研究观察到休克时，机体的内啡肽生成增多。内啡肽和心排出量降低、血压降低等有关。(三)内脏器官的继发性损害由于微循环障碍的持续存在和发展，内脏器官的部分组织可因严重的缺血、缺氧而发生组织细胞的变性、坏死和出血而引起内脏器官功能衰竭。几种脏器同时或相继受损的情况，即为多器官衰竭，可在休克已经好转后出现，并成为病人死亡的主要原因。内脏器官继发性损害的发生与休克的原因和休克持续时间的长短有密切关系。低血容量性休克一般较少引起内脏器官的继发性损害。休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官的损害。累及的器官为肾、肝和胃肠道、肺、脑、心、肾上腺和胰腺等。心、肺、肾的功能衰竭则是造成休克死亡的三大原因。1．肺弥散性血管内凝血造成肺部微循环血栓栓塞，缺氧使毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞受损。血管壁通透性增加，血浆内高分子蛋白成分自血管内大量渗出，造成肺间质性水肿，以后造成肺泡内水肿。随后红细胞也能进入肺问质和肺泡内。肺泡上皮细胞受损后，肺泡表面活性物质生成减少，使肺泡内液—气界面的表面张力升高，促使肺泡萎陷，造成肺不张。肺泡内有透明膜形成。肺部毛细血管内血液须有通气正常的肺泡，才能进行有效的气体交换，肺泡通气量与肺毛细血管血液灌流量的正常比例(通气／灌流)为0．8。休克时，萎陷的肺泡不能通气，而一部分通气尚好的肺泡又可能缺少良好的血液灌流，以致通气与灌流比例失调，死腔通气和静脉混合血增加，肺内右、左分流可增至10%～20%，使低血氧症更为严重，临床上出现进行性呼吸困难的一系列症状。这种急性呼吸衰竭，统称为呼吸困难综合征，往往在严重休克经抢救，循环逐渐稳定和情况好转后，出现逐渐加重的呼吸困难，并在以后的48～72小时内，达到最严重的程度。因休克而死亡的病人中，约有1／3死于此征。2．肾休克时的低血压和体内儿茶酚胺增加，使肾小球前微动脉痉挛，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，尿量减少。肾内血流发生重分布，近髓循环的短路大量开放，使肾皮质外层血流大减，其结果是肾皮质内肾小管上皮变性坏死，引起急性肾功能衰竭。3．心冠状动脉灌流量的80%发生于舒张期。冠状动脉的平滑肌以β—受体占优势。在休克代偿期，虽然体内有大量儿茶酚胺分泌，但冠状动脉收缩不明显，故心脏的血液供应并无明显减少。进入休克抑制期，心排出量和主动脉压力降低，舒张期血压也下降，可使冠状动脉灌流量减少，心肌缺氧受损。此外，低氧血症、代谢性酸中毒、高钾血症和心肌抑制因子等也可损害心肌；心肌微循环内血栓可引起心肌局灶性坏死。4．肝及胃肠休克时内脏血管很早发生痉挛，肝血流减少，引起肝缺血、缺氧、血液淤滞，肝血管窦和中央静脉内微血栓形成，引起肝小叶中心坏死，肝代谢和解毒功能不全，导致肝功能衰竭。胃肠道缺血、缺氧，引起粘膜糜烂出血。5．脑儿茶酚胺的增加对脑血管的作用甚小。休克时脑血流量降低是动脉压过低所致。脑内小动脉的平滑肌，随血的二氧化碳分压和酸碱度的变化而舒缩。二氧化碳分压．升高或酸碱度值降低时，脑血流量增加。然而，这种调节机能要有一定的心排出量和平均动脉压才能起作用。故持续性低血压能引起脑的血液灌流不足，使毛细血管周围胶质细胞肿胀，同时由于毛细血管通透性升高，血浆外渗至脑细胞间隙，引起脑水肿，甚至发生脑疝。对感染性休克的发病机理了解较少。一般认为感染性休克的病理生理变化和低血容量性休克基本相同，但由于感染和细菌毒素等的作用，机体的细胞常很早发生损害，不能利用氧，以致动—静脉氧差缩小。此外，感染性休克的微循环变化的不同阶段常同时存在，并且很快即进入弥散性血管内凝血阶段，不像低血容量性休克的微循环变化那样，具有收缩期、扩张期、弥散性血管内凝血和内脏器官功能衰竭的典型经过。动—静脉氧差缩小的另一原因是毛细血管前的动静脉短路大量开放，故感染性休克的微循环变化和内脏继发性损害比较严重。从血流动力学的改变来看，感染性休克可表现为低排高阻型(或称低动力型)和高排低阻型(或称高动力型)两种类型。低排高阻型往往发生在已有液体丧失，血容量较欠缺，又继发感染的病人中，细菌内毒素直接作用于交感神经末梢，释放大量儿茶酚胺；内毒素又可破坏血小板和白细胞等，释放5—羟色胺、组织胺、缓激肽等使肺等脏器小静脉收缩，返回左心的血量减少和动脉压下降；感染灶的毛细血管通透性增加，血浆渗入组织间隙，也可使血容量进一步减少，引起休克。这种高阻力型休克的特征是周围血管阻力增加而心排出量降低。与此相反，高排低阻型休克是因感染灶释放出某些扩血管物质，而使微循环扩张，外周阻力降低，血容量相对不足，机体代偿性地增加心排出量，以维持组织的血液灌流。其特征是周围血管阻力降低，心排出量增加。革兰氏阴性细菌感染可引起低排高阻型或高排低阻型休克，但以前者较多。而革兰氏阳性细菌引起高排低阻型休克居多。临床表现：根据休克的病程演变，休克可分为两个阶段，即休克代偿期和休克抑制期，或称休克前期或休克期。1．休克代偿期在低血容量性休克中，当丧失血容量尚未超过20%时，由于机体的代偿作用，病人的中枢神经系统兴奋性提高，交感神经活动增加。表现为精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小。尿量正常或减少。这时，如果处理得当，休克可以很快得到纠正。如处理不当，则病情发展，进入抑制期。2．休克抑制期病人神志淡漠、反应迟钝，甚至可出现神志不清或昏迷、口唇肢端发纷、出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压差更缩小。严重时，全身皮肤粘膜明显紫绀，四肢冰冷，脉搏扪不清，血压测不出，无尿。还可有代谢性酸中毒出现。皮肤、粘膜出现夜班或消化道出血，则表示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、紫绀或咯出粉红色痰，动脉血氧分压降至8kPa(60mmHg)以下，虽给大量氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示呼吸困难综合征的存在。休克的临床表现一般都随休克的病程演变而改变(表1)。在感染性休克中，休克代偿期时，病人可出现兴奋或精神萎靡、思睡。体温突然上升达39～40℃以上或突然下降到36℃以下，或有畏寒、寒战等，接着出现面色苍白、脉搏细速，则往往表示已经进入休克抑制期。由于病理生理变化的特点，感染性休克可出现两类不同的临床表现(表2)。但以低排高阻型为多见。在高阻力型中，血管反应以收缩为主，出现皮肤苍白、湿冷，甚至有紫绀、尿少或无尿等，故又称此种类型为冷休克。在低阻力型中，血管反应以扩张为主，故皮肤温暖、干燥、色红，尿量不减，此种类型称为暖休克。不论哪种类型的感染性休克，很早即可出现过度换气。表1临床