外科基础总结一

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外科总结一:by:牟廷裕第一章绪论:一、外科学的研究范畴:1、损伤:一般性损伤(由表及里的外伤)特殊损伤(热力伤、化学伤、放射伤)2、感染:一般性感染(化脓性感染)特殊感染(厌氧菌、结核病、真菌)3、肿瘤:良性肿瘤恶性肿瘤(外胚层----癌;中、内胚层----肉瘤)4、畸形:先天畸形后天畸形5、其他:凡是需外科手术治疗,未包含于上述之中的。二、外科学发展突破的三大难关:麻醉技术(英国Morton----第一例乙醚麻醉手术)无菌技术(匈牙利Semmelewis----首创外科消毒法)输血技术(美国Landsteiner----发现血型,首例同种异体输血)三、所谓“三基”是指基础理论、基本知识、基本技能第二章外科病人临床资料的采集与分析一、问诊主诉:主要症状、部位、持续时间。通常能反映疾病的本质。现病史:疼痛(外科感染和血管性疾病的疼痛很严重)、呕吐(常见于肠梗阻、门脉高压症食管曲张静脉破裂出血)、大便习惯改变(腹泻便秘交替结肠癌典型症状之一)、便血(低位直肠癌与内痔鉴别)、肿块二、体格检查基本检查、避免遗漏特殊体征:苦笑面容----破伤风;“银叉”样畸形----Colles骨折;Murphy征----急性胆囊炎;Grey-Turner征----急性出血性胰腺炎。视触叩听(肺部听诊注意对比、听肠鸣音不少于1分钟)三、辅助检查(常规检查、诊断检查、围手术期检查)1、常规检查:血常规、血型、尿常规、便常规、胸片、心电图、手术病人HIV2、实验室检查:①术前诊断:甲亢、嗜铬细胞瘤;②排除影响手术的疾病:水电解质、酸碱、肝肾功能、凝血功能;③发现合并症:糖尿病、慢性肾病、心衰;④评估并发症:代谢性、感染性;⑤其他:血气分析、骨髓细胞检查、免疫检查3、影像学检查:US、UD、DSA、CT、MRI、PET4、其他:内镜、腔镜、X线造影四、书写病历外科情况书写:与本病密切相关的症状、体征;对病史、体检的提炼。1、一般病程记录:(病情稳定3天一次;病情变化不定时)①体征变化;②新的检查结果和分析;③诊断、治疗的修改和依据;④上级医师查房意见、会诊记录;⑤向家属、相关人员的病情介绍;⑥继续观察的要点2、术后病程记录:(前三天每天一次;之后隔天一次;直至病情稳定)①伤口和引流情况,引流物的量和性质;②并发症征象,处理;③前一天治疗效果和治疗方案的修改;④病理结果3、术前小结:术前诊断、诊断依据、手术方式、时间、成员、适应证、主要步骤、术中意外及其应对、术前准备4、手术记录:尽量清晰详细描述五、外科疾病的诊断修正诊断(非手术治疗结果)验证诊断(手术结果)最后诊断(病理检查)第六章无菌术灭菌:杀灭一切活的微生物。消毒:杀灭病原微生物和其它有害的微生物,并不要求彻底杀灭所有微生物。一、灭菌方法1、高温灭菌(1)高压蒸汽灭菌(102.9kPa,121~126℃,20~30分):用于能耐高温的物品(最可靠、最普遍的灭菌法)。易燃易爆品(碘仿、苯类)禁用;锐性器皿(刀、箭)不宜;瓶装液体需包扎瓶口;有橡皮塞的应插针头排气;一般灭菌后不超2周(2)干热灭菌:①烧灼灭菌:紧急时用于金属器皿;②干烤灭菌:用干热灭菌箱对金属、玻璃、陶瓷、凡士林纱条(3)煮沸灭菌(沸水中15分钟):紧急时金属器械、玻璃、橡胶类。橡胶、丝线应等水沸后放入;玻璃类应纱布包好,冷水中煮沸;锐性器皿不宜;灭菌时间从煮沸后算起。2、气体灭菌:环氧乙烷。不易损伤物品,穿透力强。3、电离辐射灭菌:工业灭菌,大规模二、消毒法1、药液浸泡法:2%戊二醛(手术器械泡30min;内镜、刀片、剪刀均可);1:1000氯己定(洗必泰稀释至1/3后课用于污染腹腔的冲洗)2、甲醛熏蒸法:用得越来越少3、紫外线消毒三、手术后器械清洁被血液、脓液、特殊致病菌活肝炎病毒污染的器械,先用高中效消毒剂浸泡,而后常规清洗、干燥、高温高压灭菌两次。四、几组数字1、肥皂法洗手时,刷手范围是从指尖到肘上10cm;在泡75%乙醇时,浸泡范围是到肘上6cm。2、手术区皮肤消毒范围是手术切口周围15cm。3、手术大布单的两侧和足端应下垂超过手术台边30cm。第十章外科休克一、一些概念1、休克:机体有效循环血容量锐减、组织灌注不足所导致的细胞代谢紊乱和功能受损的一种综合病征。病因很多(划线为共同的病理生理基础)2、有效循环血量:单位时间内通过心血管系统的血量,不包括停滞在毛细血管床及储存在肝、脾等血窦中的血量。3、休克分类:低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克。(前两个外科常见)二、微循环改变:(重在理解)1、微循环:组织摄氧和排出代谢产物的场所。即微动静脉之间的微血管的血液循环,是血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位。2、休克早期(代偿期):选择性地收缩外周和内脏小血管使循环血量重新分布,保证心、脑有效灌注。调节方式:主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的加压反射交感-肾上腺轴兴奋释放儿茶酚胺(引起血管收缩)肾素-血管紧张素分泌增加结果:毛细血管前阻力增加,同时动静脉间短路开放。“少灌少流,灌少于流,组织呈缺血缺氧状态”3、休克中期(失代偿期):回心血量进一步减少,心脑灌注不足,休克加重。调节:无氧代谢情况下,乳酸等酸性物质蓄积,组胺、缓激肽释放增加(引起血管舒张)结果:血液流速减慢,RBC和PLT聚集,血粘度增加,致使微循环流出道阻力增加,毛细血管后阻力大于前阻力。“灌而少流,灌大于流,组织呈淤血性缺氧状态”4、休克后期(难治期):血液处于高凝状态,RBC和PLT于血管内形成微血栓,甚至引起DIC。结果:毛细血管处于开放状态,血流基本不流动。“不灌不流”三、代谢变化:能量代谢异常(无氧酵解)代谢性酸中毒以上两者共同引起细胞损伤(细胞膜、线粒体、溶酶体、细胞死亡)四、内脏器官的继发性损害肺:发生ARDS,一般于休克期内或稳定后48~72小时内,一旦发生ARDS,后果极为严重。肾:少尿或无尿心:休克早期一般心功能无异常。加重后心率增快→舒张期短→冠状动脉血流量少→缺血氧和酸中毒→心肌损害脑:加重后,缺氧、酸中毒→脑水肿并颅内压增高。胃肠道:严重缺血缺氧→粘膜细胞受损→粘膜糜烂、出血;肠道屏障功能受损后→肠道内细菌及毒素移位→易发生MODS肝:肝细胞受损五、临床表现:(一)意识:烦躁,兴奋→淡漠,抑制→昏迷(二)血压:不变或稍高,脉压减小→下降→测不到(三)脉搏:细速→细弱→消失(四)皮肤:苍白→紫绀→淤点淤斑(五)尿量:少尿→无尿六、休克的早期诊断:1、病史:有原发病2、神志改变3、肢端冰凉4、脉快,脉压减小七、休克的监测:(一)一般监测1、精神状态:兴奋→抑制2、皮肤温度:温暖→冰凉;苍白→紫绀3、血压脉压:正常→下降(收缩压90mmHg,脉压20mmHg是休克存在的表现)4、脉搏:快而有力→细弱(第一信号)5、尿量:反映内脏灌注(二)特殊监测1、中心静脉压(CVP)正常值5~10cmH2O,5cmH2O:血容量不足;15cmH2O:心功能不全;20cmH2O:充血性心力衰竭。补液试验:在CVP的颈静脉插管中迅速注入200ml液体,后看变化2、肺毛细血管楔压(PCWP)比CVP更为精确,一般大器官移植才用正常值0.8~2.0kPa(6~15mmHg)3、心排出量(CO)和心脏指数(CI)CO为每搏排出量和心率的乘积。CI为单位体表面积的CO。CO正常值为4~6L/min,CI正常值为2.5~3.5L/min休克时,CO有下降。4、动脉血气分析PaO2:80~100mmHg,PaCO2:36~44mmHg5、动脉学乳酸测定6、DIC的检测(五项中有三项,又有临床表现即可诊断)①PLT计数98010/L;②凝血酶原时间比对照组延长3s以上;③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L;④3P试验阳性(血浆鱼精蛋白附凝试验);⑤血涂片中破碎RBC超过2%八、休克的治疗(记大条)(一)一般紧急措施1.处理引起休克的原发伤、病2.休克的体位:头和躯干抬高20°~30°并下肢抬高15°~20°;3.建立静脉通道,维持血压,保持呼吸道通畅4.保持体温:保温但不加温,高热需降温5.给氧,止痛,镇静,避免搬动(二)补充血容量(重要!)输液通道:二条以上(一条补血一条给药)输液种类:晶体,胶体输液速度:快速输液比输液量本身更为重要输液量:补充足够的血容量,而不是恢复失去的血容量输液监测:肺部情况,心率,尿量,CVP(三)积极处理原发病(四)纠正酸碱平衡失调(五)血管活性药物的应用(六)治疗DIC,改善微循环(七)激素的应用九、失血性休克:多见于大血管破裂,腹部外伤肝脾破裂腹腔内出血及消化道出血等。迅速失血超过全身总血量的15~20%时,即出现休克。特点:低血压,心率快,CVP低。及时的补充血容量,制止其继续失血是治疗此类休克的关键。治疗:(一)补充血容量:Hb100g/L以上不输血,100~70g/L酌情,低于70g/L输RBC人工血浆:羟乙基淀粉(二)止血:积极抗休克的同时手术准备,尽早手术止血。十、创伤性休克:见于严重外伤,有低血容量因素,也有神经因素,比较复杂。治疗:扩容(同低血容量性休克)纠正酸碱失调手术治疗(张力性气胸等)十一、感染性休克:外科多见,治疗较难。内毒素引起。(一)全身炎症反应综合征(SIRS):①体温38℃或36℃;②心率90次/分;③呼吸20次/分或过度通气,PaCO24.3kPa;④白细胞91210/L,或9410/L,或未成熟白细胞10%。(二)二种不同的类型高动力型:高排低阻,暖休克,G+球菌引起低动力型:低排高阻,冷休克,G-杆菌引起(三)治疗:1、补充血容量:首先输入晶体为主,配合适当的胶体。2、控制感染:应用抗生素,处理原发感染灶。3、纠正酸碱平衡4、心血管药物应用5、皮质激素治疗6、其它:DIC,重要脏器功能维持等。第十二章器官功能不全与衰竭一、定义多器官功能障碍综合征(MODS):在严重感染、创伤和休克等急性危重病情况下,导致两个或两个以上器官或系统同时或序贯发生功能障碍或衰竭。(不包括:肝肾综合征、肺心病等及器官的机械性损伤和临终病人器官衰竭。)二、MODS的发病机制(一)过度的炎症反应全身炎症反应综合征(SIRS)为MODS最主要原因当感染发生后,机体的炎性反应作为“抵抗能力”的主要部分与感染进行抗衡。机体不仅是受害者,同时也是积极的参加者。机体产生大量的炎性细胞因子,同时机体又失去了对这些因子的正常控制,从而形成了一个自身放大的连锁反应,从而形成炎症介质“瀑布”反应。使更多的内源性有害物质产生,引起组织细胞功能的广泛破坏,导致MODS的发生。(二)促炎与抗炎反应失衡代偿性抗炎症反应综合征(CARS):指抗炎介质(IL-4、IL-10等)与促炎介质交叉,力求控制全身炎症反应在恰当的范围内,不至于产生破坏性。SIRSCARS时,MODS发生(三)肠道动力学说危重病下,肠道屏障功能障碍。因肠道是机体最大的细菌和内毒素库,会导致菌血症。同时,肠道有很多淋巴细胞,也是免疫炎症细胞激活和大量炎症介质释放的场所,导致MODS三、常见的MODS(书上P106表)心急性心衰外周循环休克肺ARDS肾ARF胃肠应激性溃疡、肠麻痹肝急性肝衰竭脑急性CNS功能障碍凝血DIC四、MODS的防治(记大点)1.提高复苏质量,重视病人的循环和呼吸,纠正低血容量、组织低灌流和缺氧。2.防治感染。3.及早处理最先发生功能障碍的器官,阻断病理的连锁反应。4.尽可能改善全身情况:水电解质平衡,营养等5.保护肠粘膜的屏障作用6.免疫调理治疗五、急性肾衰竭(ARF)正常尿量:1000-2000ml/d,400ml/d为少尿,100ml/d为无尿。(一)病因肾前性:脱水、血容量减少、心排量不足→肾灌注不足(大出血、休克、脱水)肾后性:输尿管等使尿液受阻(双侧输尿管结石、前列腺肥大、盆腔肿瘤压迫)肾性:肾缺血或中毒使肾本身病变(急性肾小管坏死)(二)临床表现1、少尿、无尿期①水、电解质、酸碱平衡失调:水中毒、高钾血症、低钠低氯、高镁高磷、酸中毒②代谢产物积聚:蛋白代谢产物积聚,氮质血症→尿毒

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