外科感染-协和结直肠.

外科感染SurgicalInfection福建医科大学附属协和医院结直肠外科黄颖副教授野田佳彦白求恩概念及特点分类转归临床表现诊断预防治疗疖、痈急性蜂窝织炎丹毒急性淋巴管炎手部感染破伤风气性坏疽教学要求总论个论外科应用抗菌药的原则第一节概论6外科感染在外科领域中最常见,占所有外科疾病（Injurytumorinfectionmalformation…）的1/3~1/2。外科感染----概念感染：微生物入侵机体，滞留与繁殖，并引起局部和/或全身炎症反应的过程外科感染：是指需要外科治疗的感染，包括创伤、手术、烧伤、器械检查等并发的感染8常为多种细菌的混合感染局部症状明显多为器质性病变，常有组织化脓坏死，而需外科处理外科感染的特点9一、外科感染的分类(classification）(一)按病菌种类和病变性质分类：非特异性感染(nonspecificinfection)：又称一般感染或化脓性感染。如：疖、痈、阑尾炎等。常见的致病菌有：葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌等特异性感染(specificinfection)：是指某种感染性疾病只能由某种致病菌引起。如：破伤风、结核病、气性坏疽等10（二）按病程长短分类：急性感染（病程3周以内）慢性感染（病程超过2个月）亚急性感染（病程介于前二者之间）11(三)其他分类:1.按发生条件二重感染：条件性感染：医院内感染：指病人在医院治疗过程中所发生的一切感染（呼吸、泌尿系感染，创伤、手术后感染等）122.按病原体来源及入侵时间原发性感染：伤口直接污染造成的感染继发性感染：在伤口愈合过程中出现的病原菌感染内源性感染：由原存体内病原体，经空腔脏器如肠道、胆道、肺或阑尾造成的感染外源性感染：病原体由体表或外环境侵入体内造成的感染13二、病原体致病因素与宿主防疫机制（一）病菌的致病因素病菌有粘附因子、荚膜或微荚膜能附着于人体组织细胞以利入侵；许多病菌有荚膜或微荚膜，能抗拒吞噬细胞的作用而在组织内生存繁殖；或在吞噬后抵御杀灭仍能在细胞内繁殖，导致组织细胞损伤、病变14侵入组织病菌的数量与增值速率在健康个体，伤口污染的细菌数如果超过105常引起感染，低于此数量则较少发生感染15病菌毒素：胞外酶、外毒素、内毒素多种病菌可释出蛋白酶、磷脂酶、胶原酶等胞外酶，侵蚀组织细胞；玻璃质酸酶可分解组织，使感染更容易扩散脓液的臭味、脓栓、气泡等，常与病菌胞外酶的作用相关外毒素有很强的毒性作用。如破伤风毒素作用于神经而引起肌痉挛等内毒素是革兰阴性菌细胞壁的脂多糖成分，可激活补体、凝血系统与释放细胞因子等，引起发热、代谢改变、休克、白细胞增多或减少等全身反应（二）宿主的抗感染免疫1.天然免疫宿主屏障：皮肤屏障、细菌屏障吞噬细胞与自然杀伤（NK）细胞：吞噬细胞有单核一巨噬细胞与中性粒细胞两类。吞噬细胞与NK细胞能够识别多种病原体的共同成分，吞噬、杀伤病原体或病原体感染的细胞，这类免疫也称为固有免疫。补体：病原体进入体内首先遇到体液中的补体。在感染早期，补体通过替代途径激活，形成膜攻击复合物，发挥溶细胞作用。补体还具有免疫调理作用。细胞因子：TNF、IFN、IL-1、IL-6172.获得性免疫⑴T细胞免疫应答T细胞经抗原识别激活后成为效应细胞，T细胞只能识别与MHC分子结合在一起的抗原肽，经由APC细胞和T细胞表面分子结合提供刺激信号，使T细胞激活在细胞因子的作用下分化成熟为细胞毒性T细胞、Th1、Th2等效应T细胞。细胞毒性T细胞对病原体感染细胞具有杀伤作用；Th1诱发以单核—巨噬细胞浸润为主的局部炎症，介导抗病毒和抗胞内菌感染的细胞免疫；Th2的功能是促进抗体形成，介导以体液免疫为主的抗胞外菌和寄生虫感染。182.获得性免疫⑵B细胞免疫应答B细胞表面受体可直接识别抗原与之结合，B细胞活化后，经克隆扩增转变为浆细胞，分泌抗体与细胞因子。抗体能中和抗原使之失去毒性；抗体与抗原结合形成复合体，使补体活化杀伤病原体，或发挥调理作用，使病原体易被吞噬清除；粘膜下浆细胞生成的分泌型IgA可以阻止病原体在粘膜表面粘附与入侵，防止呼吸道与消化道感染发生。192.获得性免疫⑶免疫记忆获得性免疫产生的记忆性T、B细胞可发挥远期保护作用，当相同病原体再次入侵时，免疫应答比初次感染更快速、强烈和持久。促进T、B细胞增殖和分泌抗体类型的转换，使细胞、体液免疫功能得到进一步提高20（三）人体易感染的因素1、局部情况：①皮肤粘膜病变或缺损；如开放性创伤、烧伤、胃肠穿孔、手术、穿刺等使屏障破坏，病菌易于入侵②留置血管或体腔内的导管处理不当为病菌侵入开放了通道③管腔阻塞；管腔阻塞内容物淤积，使细菌繁殖侵袭组织。如：乳腺导管阻塞、乳汁淤积后发生急性乳腺炎21④异物或坏死组织存在使得吞噬细胞不能有效发挥功能⑤局部组织缺血局部组织血流障碍或水肿、积液，使得吞噬细胞、抗体等不能到达病原体入侵部位，降低了组织防御和修复的能力；局部组织缺血缺氧不仅抑制吞噬细胞的功能还有助于致病菌的生长，例如褥疮、下肢静脉曲张发生溃疡均可继发感染222、全身抗感染能力降低：①严重损伤、大面积烧伤或休克,可使机体抗感染能力降低②严重慢性病变（糖尿病、尿毒症、肝衰），严重营养不良、贫血、低蛋白血症等,使病人易受感染③特殊治疗（激素、化疗、放疗）,使免疫功能显著降低④高龄老人与婴幼儿抵抗力差，属易感人群⑤爱滋病病人233．条件性感染条件性或机会性感染:在人体局部或（和）全身的抗感染能力降低的条件下，本来栖居于人体但未致病的菌群可以变成致病微生物，所引起的感染称为条件性或机会性感染二重感染或菌群交替症：在使用广谱抗生素或联合使用抗菌药物治疗感染过程中，原来的致病菌被抑制，但耐药菌株如金黄葡萄球菌、难辨梭菌或白念珠菌等大量繁殖，致使病情加重。这种情况称为二重感染或菌群交替症24三、感染发生的病理致病菌侵入机体6~8h病原菌繁殖并产生毒素炎症反应发热白细胞升高等血管反应炎症介质炎症渗出红、肿、热痛、功能障碍年龄营养不良创伤或手术免疫抑制剂疾病25（一）病理过程血管反应：早期充血，后期淤血炎症介质：组胺和5羟色胺、白细胞三烯、前列腺素、氧自由基、补体成分裂解物、激肽系统炎性渗出：炎性细胞和血浆渗出增多26（二）结局1.非特异性感染炎症好转：局限、吸收、治愈经有效药物的治疗，吞噬细胞和免疫成分能较快地制止病原体，清除组织细胞崩解产物与死菌，炎症消退，感染就可以治愈局部化脓：形成脓肿人体抵抗力占优势，感染局限化，组织细胞崩解物和渗液可形成脓性物质，积聚于创面或组织间，或形成脓肿。在有效的治疗下，炎症病变或小的脓肿可以吸收消退；比较大的脓肿破溃或经手术引流脓液后感染好转。肉芽组织生长，形成瘢痕愈合27炎症扩展：感染扩散为全身性感染病菌毒性大、数量多或（和）宿主抵抗力明显不足，感染迅速扩展，病菌可定植于血液出现菌血症；机体对于感染的过度反应还可引起全身炎症反应综合征（SIRS）成为脓毒症，对宿主造成很大的损害转为慢性感染病菌大部分被消灭，但尚有少量残存；组织炎症持续存在，中性粒细胞浸润减少而成纤维细胞和纤维增加，变为慢性炎症。在人体抵抗力减低时，病菌可再次繁殖，感染可重新急性发作282.特异性感染此类感染的病菌各有特别的致病作用，其病理改变各有特点，较常见者有：结核病的局部病变，形成比较独特的浸润、结节、肉芽肿、干酪样坏死、冷脓肿等破伤风和气性坏疽都成急性过程，但两者的病变完全不同外科的真菌感染一般发生在病人的抵抗力低下时，常为二重感染。有局部炎症，可形成肉芽肿、溃疡、脓肿或空洞四、临床表现红（充血-鲜红；淤血-暗红）肿（渗出，脓肿）热（充血、淤血）痛（压迫、介质刺激）功能障碍（痛、肿限制；组织破坏）30四、临床表现2.器官一系统功能障碍：泌尿系统感染时有尿频、尿急；肝脓肿时可有腹痛、黄疸3.全身状态：发热、呼吸心跳加快，头疼乏力、全身不适、食欲减退；严重时有脓毒症和MODS表现4.特殊表现：如破伤风－肌强直性痉挛；气性坏疽－皮下捻发音；皮肤炭疽－发痒性黑色脓疱31五、诊断初步诊断：局部+全身症状+白细胞计数增高定位：深部组织间及脏器内的脓肿，常需超声波检查及CT等影像学检查；骨、关节的感染常需进行X线检查；必要时作诊断性穿刺病原诊断：细菌培养+药敏32外科感染的相关危险因素六、预防（一）防止病原微生物侵入①认真实施卫生管理②认真实施消毒灭菌技术③坚持无菌术原则④及时正确处理伤口34（二）增强机体的抗感染能力①改善病人的营养状态，纠正贫血与低蛋白血症等②积极治疗降低抗感染能力的原发病；糖尿病、尿毒症、肿瘤化疗、皮质激素类药物应用③特异性免疫疗法，如TAT、狂犬病可接种疫苗（RVRV）与注射免疫球蛋白（RIG）④有明确指征时合理使用抗菌药物预防感染（三）切断病原菌传播环节－院内交叉感染的预防35七、治疗原则：①去除感染病因和毒性物质，制止病菌生长②增强人体的抗感染和修复能力36外科感染的治疗决策1．保护感染部位：避免受压，局部制动，减轻疼痛2．理疗与外用药物，促进局部炎症吸收：外敷中药鱼石脂软膏、金黄散局部热敷、理疗3．手术治疗：切除（阑尾炎，胆囊炎等）切开引流（脓肿、痈、乳腺炎等）（一）局部治疗（二）抗感染药物的应用范围较大或有扩展趋势的感染，需全身用药应根据细菌培养与药敏试验选用有效药物，在培养与药敏尚无明确结果时，可以根据感染部位、临床表现、脓液性状等估计病原菌种类，选用适当抗菌药物对厌氧菌感染可用过氧化氢溶液、高锰酸钾溶液等清热解毒药为主的中药，如血必净39（三）全身支持疗法：①休息②维持机体水、电解质与酸碱平衡；加强营养支持，加强高热量、高维生素③输血、输液、输蛋白④降温⑤治疗原有病症（如糖尿病、肾功能不全等）⑥加强监护治疗⑦糖皮质激素和胸腺肽、丙种球蛋白、干扰素等免疫制剂40第二节浅部组织急性化脓性感染41一、疖（furuncle)疖（furuncle）是单个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染病菌以金黄葡萄球菌为主，偶由表皮葡萄球菌致病感染好发于颈项、头面、背部毛囊与皮脂腺丰富的部位因金黄葡萄球菌的毒素含凝固酶，脓栓形成是其感染的一个特征（一）病因和病理：局部皮肤有红、肿、痛的小硬结结节中央组织坏死、软化触之稍有波动中心处出现黄白色的脓栓脓栓脱落破溃流脓（二）临床表现43危险三角上唇(labrum)、鼻及鼻唇沟(nasolabialfold)范围，称为危险三角此处疖肿，切勿捏挤(pinch)或挑拨，以免致病菌沿内眦静脉和眼静脉进入颅内海绵关静脉窦(cavernoussinus)，引发化脓性海绵窦炎或栓塞。（三）预防：注意卫生、勤洗澡换衣、剪指甲（四）治疗：早期热敷、外敷鱼石脂软膏；化脓后有波动感时可切开引流；口服抗菌素（一）病因和病理痈指多个相邻毛囊及其周围组织的急性化脓性感染，也可由多个疖融合而成致病菌以金黄葡萄球菌为主二、痈(carbuncle)①病人年龄一般在中年以上，老年居多；部分病人原有糖尿病②病变好发于皮肤较厚的部位，如项部和背部（俗称“对口疔”和“搭背”）③局部：微隆起，红紫色，界限不清，中央有多个脓栓，破溃后有多量脓液排出，中央塌陷如“火山口”状④全身：畏寒、发热、食欲不佳、白细胞计数↑（二）临床表现切开引流的处理原则：引流充分、去除失活组织疖痈部位一个毛囊及其所属皮脂腺，颈、头、面、背多个相邻毛囊及其所属皮脂腺或汗腺，颈、背致病菌金黄色葡萄球菌，表皮葡萄球菌金黄色葡萄球菌临床表现小结节→脓栓，一般无全身症状紫红色区→破溃，全身症状重治疗局部碘酊涂，鱼石脂软膏外敷青霉素，十字切开引流（一）病因：致病菌主要是溶血性链球菌，其次为金黄色葡萄球菌，亦可以为厌氧性细菌（二）病理：是皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织的一种急性弥漫性化脓性感染。特点是：病变不易局限，扩散迅速，与正常组织无明显界限三、急性蜂窝织炎（acutecellulitis)52局部：一般皮下蜂窝织炎红肿、剧痛明显，向四周迅速扩散，病变部位与正常组织界限不清，中央部分常坏死产气性皮下蜂窝织炎由厌氧菌（肠球菌