外科病人的体液平衡.

外科病人的体液平衡胃肠外科郝博第一节概述一体液的含量和分布体液占体重：男60%女55%细胞内液占体重:男40%女35%组织间液占体重：男15%女15%血液占体重:男5%女5%•小儿体液占体重比例较高，14Y以后和成人相仿。•功能性细胞外液：•非功能性细胞外液：占体重1—2%。二、电解质含量和分布血液中电解质含量：Na+（135—150mmol/L）.Cl-（103mmol/L）.HCO3-(24mmol/L).Ca++(2.25—2.75mmol/L)K+(3.5-5.5mmol/L).HPO4--(0.96-1.62mmol/L).MG++(0.7-1.1mmol/L).……细胞外主要电解质：Na+Cl-Hco3-蛋白质。细胞内主要电解质：K+Mg++Hpo4--蛋白质。细胞内外渗透压相等为290～310mmol/L.三体液的平衡调节•下丘脑→垂体后叶→ADH→调节渗透压•肾素→肾上腺皮质→ADS→调节血容量血ADHADS尿量πQ渗透压↑↑↓↓↓↓↑↑血容量↑↓↑↓↓↑↓↑四、酸碱平衡的维持（PH7.35—7.45）（一）血液缓冲系统：HCO3￣/H2CO3=20：1_………（二）肺的呼吸作用：正常成人每天呼出CO2约1KG。主要调节血中H2CO3含量。（三）肾的调节作用：最重要调节器官1、H+和Na+的交换。2、HCO3-的重吸收。3分泌NH3与H+结合为NH4+4、尿液的酸化；正常尿液PH=6最低可达PH=4.4(四)、H+细胞内外转移五体液平衡在外科的重要性•（一）许多疾病均可导致不同种类、程度的体液失调，每种失调严重均可致命。•（二）临床上一种疾病可引起多种体液失调。•（三）病人的内环境稳定是手术成功的基本保证。第二节水、电解质代谢失调体液的失调可分为：容量失调浓度失调成分失调一、水和钠的代谢失调根据体液中水、钠丧失比例不同可分为：等渗脱水低渗脱水高渗脱水（一）、等渗脱水1、病理生理：（1）水钠按比例丧失，渗透压不变（2）血容量↓—ADS↑—钠、水吸收↑-血容量↑。尿少•（3）初期细胞外液↓，细胞内液不减少，如体液续丧失，为了保持一定的血容量，细胞内液外移导致细胞内脱水。2病因：（1）消化液的急性丧失：大量呕吐、肠瘘、腹泻等。（2）体液丧失在感染区或软组织内：腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。3、临床表现：（1）缺水的症状：口干、尿少、眼窝凹陷、皮肤粘膜干燥、松驰。（2）缺钠的症状：厌食、恶心、乏力、肌肉抽搐等。（3）体液丧失达体重5%→血容量不足，可出现：P细速、肢体湿冷、BP不稳或下降。体液丧失达体重6-7%时，休克情况加重。（4）常伴有严重的酸中毒。如丧失大量的胃液可致低CI-性硷中毒。4、诊断：（1）病史、临床表现。•（2）实验室检查：RBC、Hb、VRBC明显高。血Na+、CI-无明显变化。尿比重增高。血气分析、CO2-CP帮助判断否酸硷中毒。•5治疗：•（1）病因治疗。•（2）补平衡液或等渗液。•估计：如有血容量不足表现则丧失体液占体重5%。血容量不足表现不明显者可补上述量的1／2－1／3。此外还应补日需量：水量2000ml和NaCl4.5g。•公式：补N.S（L）=测RBC压积-正常RBC压积／正常RBC压积×Kg×0.25•加生理需要量2000毫升水及4.5g钠.•注意：大量输入N.S，易致高Cl性酸中毒，为避免上述情况，可改用平衡液：A乳酸林格氏液。B碳酸氢钠等渗盐水溶液。•常用的两种：11.86%乳酸钠+复方氯化钠21.25%碳酸氢钠+等渗盐水（前）1：（后）2•纠正脱水后，易产生低血K+，尿量大于40ml/h，要补KCl，•纠正酸硷中毒。二、低渗性脱水1、病理生理：血钠小于135mmol/L（1）早细胞外液渗透压↓→ADH↓→尿多→渗透压↑（2）晚期血容量↓→ADS↑→尿少↓→血容量↑（3）细胞外液↓尤其是组织间液↓2病因：（1）胃肠道消化液持续性的丧失：反复呕吐，慢性肠瘘，长期胃肠减压。（2）大创面慢性渗液。（3）肾排水钠过多，如使用氯噻酮、利尿酸等排钠利尿剂只补水。•3、临床表现：程度mmol/Lg/kg轻度缺钠〈1350.5中度缺钠〈1300.51-0.75重度缺钠〈1200.76-1.25•轻度：疲乏、头晕、手足麻木、口渴不明显、尿量不少、尿钠下降。中度：上述症状+恶心、呕吐、P细速、BP不稳或下降、脉压下降、浅静脉委陷、视力模糊、直立性眩晕、尿中不含钠，尿少。•重度：神志不清、肌肉抽搐、腱反射减弱或消失，出现木僵、昏迷、休克（缺钠性休克）。•4诊断：（1）病史和临床表现（2）实验室检查：尿Na+、Cl–明显减少。血清钠测定-判定缺钠程度。RBC、Hb、VRBC、BUN、NPN增高。•5治疗：•（1）病因治疗：•（2）轻、中度缺钠可估计补给：如：60kg血钠133mmol/L可补Nacl（g）=0.5g/kgx60=30g补一半15g+4.5g=19.5g，加日需水量2000ml。（3）重度缺钠：•如有休克可先补充血容量,晶体用量是胶体2—3倍。•补充高渗3—5%Nacl200—300ml。•公式：补钠盐（mmol）=（正常血钠－测得血钠）xkgx0.6(0.5)A计算值换算成(Nacl)克。B补计算值的1/2+4.5g（4）纠正酸中毒。（5）尿量大于40ml/L，补10%kcl。三、高渗脱水1、病理生理：（1）血钠150mmol/L（2）渗透压↑→ADH↑→尿少→渗透压↓。进一步脱水导致血容量↓→ADS↑→尿量更少。（3）细胞内水→细胞外→细胞内脱水。•2、病因：（1）摄水不足，长期进食，消化道梗阻，重危病人给水不足等。（2）排水过多，高热出汗，烧伤暴露疗法，糖尿病等。3、临床表现：（1）轻度缺水（体重2—3%），口渴，无其它症状。（2）中度缺水（体重4—6%），极度口渴，乏力、尿少、尿比重增高、唇舌干燥、皮肤弹性差、眼窝凹陷、烦躁。（3）重度缺水（体重6%）上述症状+狂燥幻觉、谵妄甚至昏迷。•4、诊断：（1）病因和临床表现（2）实验室检查血钠150mmol/L尿比重增高。RBC、Hb、VRBC轻度高。5、治疗：（1）病因治疗。（2）补5%GS或0.45%Nacl按缺水程度补：每缺水占体重1%补水400—500ml。公式：补水（ml）=（测得血钠－正常血钠）xkgx4注意:补计算量的1/2+2000ml（日需量）适当补钠盐。尿量〉40ml/L，补钾盐。四、水中毒1、病因和病理：（1）仅在应激状态下ADH分泌增加或肾功能不全情况下，静脉补充大量液体所致。（2）细胞内外液均增多，血钠下降，渗透压下降。（3）血容量增高→ADS↓→钠、水排出增多→血钠进一步下降。2、临床表现（1）急性水中毒：①头疼、失语、精神错乱、定向力丧失。②嗜睡、躁动、惊厥、谵妄甚至昏迷。③有时会发生脑疝。（2）慢性水中毒：①恶心、呕吐、软弱无力、嗜睡等。②病人体重增加、皮肤苍白而湿润、唾液和泪液增多。无凹陷性水肿。3、实验室检查：（1）RBC、Hb、Vrbc、血浆蛋白降低。（2）血浆渗透压下降。（3）RBC平均容积增加，RBC平均Hb降低。4、治疗：（1）着重于予防：大手术、创伤、失血、休克（ADH升高），肾功能不全、慢性心功能不全—严格控制水份摄入。•（2）治疗：①停止水分摄入。②利尿使用。③5%Nacl静脉迅速滴入。二、钾代谢失调（一）、低血钾1病因：(1)摄入不足：长期进食不足或禁食人。补液的病人长期使用不含钾的液体。静脉营养中补钾不足。(2)排出过多：使用排钾的利尿药，盐皮质激素使用过多。肾小管酸中毒。消化液丧失过多，恶心、呕吐、肠瘘等。结肠绒毛状腺瘤，输尿管乙状结肠吻合。2、临床表现（1）肌肉无力-最早症状.可发生软瘫。（2）消化道症状：口苦、恶心、呕吐、肠麻痹等。3）心脏传导和节律异常：心动过速、心律不齐、纤颤、停搏。EKG；T波低平、ST降低、QT延长、U波出现。（4）伴有严重脱水。（5）低钾：AADH作用↓→多尿。B碱中毒和反常尿。细胞内外：(3k+→←2Na+和H+)肾小管中：(K+H+→←Na+)3诊断：病史临床表现血钾测定EKG。4治疗：（1）测定血钾：3mmol/L补200--400mmol，血钾上升1mmol/L.3-4mmol/L补100-200mmol，血钾上升1mmol/L.2）补钾注意事项：（1）尿量〉40ml/h，可补钾。（2）尽量口服。（3）静脉补钾：每日补钾：40-80mmol(3－6g)。最高可达：100-200mmol（7-14g）。补钾速度20mmol/h（1.5g)补钾浓度0.3%，3g/1000ml。（4）KCl中的Cl-可减轻碱中毒，增强肾的保钾功能。酸中毒时，可补谷氨酸钾（碱性）。纠正低钾需要较长时间(3—5天)。（二）高血钾1病因：（1）进入体内钾过多：口服或静脉补钾过多、过多输入库血，组织损伤破坏。（2）肾排钾功能减退：急性肾衰、服保钾利尿药（安体舒通）、盐皮质激素不足。（3）细胞内外分布异常：如酸中毒。2临床表现：一般无特异症状（1）有轻度的神志模胡或淡漠，感觉异常。（2）四肢软弱无力。（3）严重有微循环障碍，表现皮肤湿冷、苍白、低血压等。（4）心跳缓慢、心律不齐、心跳驺停、EKG：T高尖、QT延长、QRS增宽、PR间期延长。3诊断：病因+临床表现血钾EKG出现不能用原发病解释的症状。4治疗：（1）去除病因，改善肾功能。（2）停止含钾的食物、药物摄入。（3）降低血钾浓度：A使K+转如细胞内：输5%SB；葡萄糖+胰岛素糖(RI=5g:1U)。肾功能不全：10%葡萄糖100ml+11.2%乳酸钠50ml+25%G.S400ml+RI20U。静滴，6滴/分，持续24h。B阳离子交换树脂；口服或灌肠。C透析疗法：血液透析腹膜透析(4）对抗心律失常：10%葡萄糖酸钙20ml，静注。10%葡萄糖酸钙30ml－40ml＋5%G·S500ml静滴。三、体内钙的异常•人体钙大部分（99%）存在骨骼中，细胞外液的钙仅为总钙的0.1%，其中半数与蛋白结合，5%与有机酸结合，称非离子化钙；其余45%为离子化钙。•PH↓[ca++]↑、PH↑[ca++]↓（一）、低血钙1病因：胰腺炎坏死性竟筋膜炎肾衰小肠瘘甲状旁腺受损。•2临床表现：•神经肌肉兴奋性增高：易激动，口周指（趾）尖麻木、针刺感，手足抽搐，肌肉疼痛，腱反射亢进，Chvostek和Trousseau氏征阳性。•血清钙〈2mmol/L。3治疗：1）原发病的治疗。2）10%葡萄糖酸钙20ml或5%Cacl2静注。必要时8h后重复。3）纠正酸中毒。4）需长期治疗的病人口服钙剂和维生素D，以减少静脉钙剂用量（二）、高钙血症1病因：甲旁亢、骨转移性癌、2临床表现：1）早期有疲乏、厌食、恶心、呕吐、体下降。2）严重头疼、背、四肢疼、口渴、尿少、多发性骨折。3）血钙〉4-5mmol/L，有生命危险。•3治疗：1）甲旁亢可以手术。2）骨转移性癌-低钙饮食，补充水分。3）静脉补充N.S或硫酸钠，加速钙的排泄。第三节酸硷平衡失调•正常PH7.35-7.45•原发性酸硷平衡失调：代谢性酸中毒代谢性硷中毒呼吸性酸中毒呼吸性硷中毒•混合型酸硷平衡失调：有两种或两种以上原发性酸硷平衡失调同时存在。•机体代偿分为：部分代偿、代偿、过渡代偿。•正常动脉PH=6.1+log（HCO3-/0.03xPaCO2）=7.40一、代谢性酸中毒一）病因1、碱性物质(HCO-3)丢失过多：（1）腹泻、胆瘘、肠瘘、胰瘘等。(2)应用碳酸酐酶抑制剂。(3)回肠代膀胱、输尿管乙状结肠吻合术。2、酸性物质过多（1）体内有机酸增多：a组织缺血缺氧、休克、抽搐、感染、心跳驺停。b糖尿病或长期不能进食者。（2）体内加入过多盐酸、氯化铵、精氨酸等。3肾功能不全H+不能排出,或HCO3-吸收减少。其中，肾远曲小管中毒系泌H+功能障碍所致，近曲小管中毒则HCO3-吸收功能障碍所致。二）临床表现：1最突出症状-呼吸深快，酮味。2N.S-眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁，神志不清、或昏迷。3M.S-乏力、肌张力对称性减退，腱反射减弱或消失。4心、血管：降低周围血管对