外科输液与营养

外科补液与营养治疗液体和营养对生命的意义外科输液Fluidperfusion盐溶液治疗霍乱是临床研究体液疗法的开始1831:英国医师O’Shaughnessy在《柳叶刀》建议用盐液治疗霍乱;1832:苏格兰外科医师Latta通过静脉补液抢救霍乱病人，取得初步效果。液体疗法的历史维持有效循环血容量保证组织、器官必需的氧供维持内环境稳定水、电解质和酸碱代谢的平衡作为治疗用药的载体抗生素、药物等大多数临床用药作为营养的载体液体治疗的目的手术原因手术中直接失血麻醉术中广泛解剖操作水肿(第三间隙液体）手术创面液体丧失非手术原因外科病人为什么补液?手术原因手术中直接失血麻醉术中广泛解剖操作水肿(第三间隙液体）手术创面液体丧失非手术原因外科病人为什么补液?体液的量、分布及其组成血浆5%组织间液15%细胞内液40%细胞外液20%细胞内液40%血管壁细胞膜成年男性血液量(ml)血液量(ml）＝体重(Kg)×7-8%＝60×7-8%＝4200-4800失血量占10%补液:平衡液、代血浆占20%输红细胞占30%输红细胞、血浆蛋白占70%新鲜全血，血小板，凝血因子手术失血量估计失血量(ml）＝烧伤面积(%)×(50-100)手术失血量估计失血量(ml）＝(湿纱布重量-干纱布重量)+吸引瓶内血量,1Kg相当于1000ml。一块浸满血的40cm×20cm的纱布估计为20-30毫升血非手术原因禁食纠正脱水纠正酸碱失衡补充机体代谢需要的电解质补充维生素补充机体正常和组织愈合需要的能量通过输液给予各种治疗药物外科病人为什么补液?补多少?补什么?外科病人如何补液?摄入量(ml)排出量(ml)饮水500-1000尿500-1000食物中水750粪150氧化产生的水300皮肤500肺350总量1500-20001500-2000正常人液体摄入排出量输液量计算24小时输液量=基础需要量+额外丢失量+已丢失量的一半60Kg体重病人基础需要量：2000ml，其中生理盐水需要量为：500ml包括24小时消化液丢失、出汗、引流液、创面渗出、利尿。补什么?外科病人补液缺什么补什么水分、电解质、酸碱药物能量供给营养底物和营养代谢调节剂血制品治疗用药晶体液溶质分子或离子的直径小于1nm，或当光束透过时不产生反射现象的液体。主要功能是恢复细胞外液容量和维持电解质平衡。常用液体分类生理盐水154154乳酸林格液1304109285%碳酸氢钠6006008205%糖盐水1541545%葡萄糖种类Na+K+Cl-HCO3-常用晶体液表1.常用晶体液离子含量(mmol/L)液体复苏最常用液体葡萄糖液?生理盐水?乳酸林格液?钠离子复苏理论细胞外液Na+、Cl-、HCO3-细胞内液K+、HPO42-、蛋白质细胞内外离子分布钠离子吸附水分子Na+1:12渗透性亲水性兴奋性Ｎa+—fluidresuscitation输液质量与有效循环血量胶体1ml=1ml生理盐水4ml=1ml葡萄糖12ml=1ml胶体液溶质分子直径大于1nm，或能使透过的光束出现反射现象的液体。主要功能是恢复细胞外液容量、维持循环稳定。按照来源不同：天然胶体、人工胶体。胶体液种类天然胶体白蛋白、血浆、全血血浆中产生胶体渗透压的主要物质;维持有效循环血容量;评价其它胶体液的金标准。人工合成胶体代血浆(血浆扩张剂)人工合成的含大分子聚合物的胶体颗粒溶液。平均直径接近白蛋白，维护血浆胶体渗透压、扩充血浆容量。右旋糖苷40羟乙基淀粉血安定性质葡萄糖聚合物糖原相似明胶类分子量低于白蛋白低于白蛋白作用扩容1.5小时扩容扩容改善微循环利尿副作用影响单核-巨噬有影响对免疫功能细胞系统凝血机制影响凝血机制影响不大限量1000-1500ml1000ml1000-3000ml晶体液和胶体液的争论晶体液胶体液价廉、不干扰凝血功能干扰凝血功能对肾功无损害对肾功、免疫有损害在组织和血管间重分布快过量可造成长时间的静水压性肺水肿立刻发挥扩容峰效应5min发挥扩容峰效应需要量大,导致水肿需要量小、持续时间长补液基本原则维持血容量病因治疗边治疗、边观察边调整尽量口服药物治疗尽量减少载体液体用量先快后慢先晶后胶先盐后糖见尿补钾控制尿量(50ml/h)禁食期1日补水钠，3日补钾，长期补钙镁，不忘热量、蛋白、微量元素手术前小手术不补，大手术晨补，急诊危重病人必须纠正（水电紊乱）手术中考虑失血、渗出、蒸发等因素手术后水钠潴留，不宜过于积极，可考虑利尿血管活性药物应用前扩容外科输液考虑因素病因治疗为主酸、碱的输入不必过于积极PH:7.25单次50ML注意不良反应酸碱失衡的治疗补液治疗举例基本程序生命体征观察与监测二条静脉通道平衡液胶体（代血浆）备血、血浆输液调整其他治疗药物张某某，男，55岁，60Kg，因双下肢烧伤后入院。总烧伤面积20%TBSA，Ⅲ度。既往糖尿病史，以胰岛素控制血糖。入院后病情控制良好，计划于明日行双下肢切痂（20%TBSA），背部取皮植皮术。术前、术中、术后如何补液？补液治疗举例术前：禁食-液体及营养补充-血糖调控-抗生素术中：平衡液-代血浆-输血(红细胞悬液、血浆)术后：血糖调控-抗生素-平衡液?-能量?-输血?-其它?补多少?补什么?小结为什么补补多少补什么维持血容量内环境稳定治疗用药营养需求基础需要额外丢失量已丢失量一半晶体液胶体液治疗用药营养物质复苏终点容量复苏是否足够液体是否过剩美国每年大约有8000-74000例术后肺水肿探索依据什么来进行有效的液体治疗，即所谓的目标导向(goal-directed)液体治疗。目标导向液体治疗根据临床情况和监测，随时修正液体治疗的策略生命体征:TPRBPSC尿量血流动力学血乳酸、血气分析、氧耗氧债胃粘膜pH值临床监测外科营养治疗Nutritionaltherapy应激状态下代谢规律抑制期高代谢期恢复期烧伤后代谢变化规律抑制期涨潮期恢复期缓升期高代谢期高代谢-高分解代谢应激性神经、内分泌、炎症反应创面水分蒸发伴随热量、营养物质丢失肠源性高代谢持续时间：创面愈合以后糖代谢异常原发持续性高血糖继发持续性高血糖糖异生增强糖摄取障碍组织利用率下降胰岛素抵抗类型原因蛋白质代谢异常“自身相食”------分解合成，负氮平衡分解供给内脏、免疫系统、创面修复短期的有利性，长期的危害性体重丢失：无脂肉质为主体重下降35％，感染发生率、死亡率显著增加脂肪代谢异常脂肪分解增加，血浆FFA增加肉毒碱减少，FFA－氧化障碍中短链脂肪酸：可自由进入线粒体长链脂肪酸：通过“脂肪酸-肉毒碱”复合体进入线粒体烧伤后肉毒碱丢失多，补充不足长链脂肪酸氧化不足，堆积在肝，心组织，造成损害营养治疗目的1.提供生命活动能量2.促进蛋白质合成3.限制或缓解骨骼肌蛋白的降解4.为免疫反应和创伤愈合提供营养物质5.支持重要脏器供能6.提供多种维生素、矿物质、微量元素7.纠正酸碱平衡及电解质紊乱临床营养角色转变一、静脉高营养（20世纪60-70年代）二、代谢支持（20世纪80-90年代）三、营养治疗（21世纪-至今）烧伤患者能量补充的思考允许性低热卡？能量消耗构成蛋白质15%氮(g):非蛋白热量(kcal)=1：150脂肪：糖=1：1肠内营养（enteralnutrition,EN）将一些只需化学性消化或不需消化就能吸收的营养液注入到患者的胃肠道内，提供患者所需要营养。肠外营养（totalparaenteralnutrition,TPN）营养支持的途径由胃肠外途径（通常是静脉）供给机体足够的蛋白质、脂肪、糖类、维生素、微量元素、电解质和水分。肠内营养(ENTERALNUTRITION)1957年Greenstein等为开发宇航员的肠内营养，研制一种化学成分明确的肠内营养(chemicallydefineddiet)或称要素肠内营养(elementaldiet,ED)。其成分为不需消化即可吸收的单体物质(当时为氨基酸，单糖，必需脂肪酸，矿物质及维生素)。这种肠内营养可以维持大鼠的正常生长、生殖与授乳。口服鼻胃管鼻空肠管胃、小肠造瘘肠内营养的途径最符合消化生理唾液抗菌效果避免管饲并发症不能口服时选择，可持续均匀缺点：管路堵塞、移位、返流、局部损伤、感染源等不易返流缺乏对胃、十二指肠的食物刺激对营养物有一定要求一次投给：间断输注：符合生理连续输注：容易耐受肠内营养的输注方式营养素直接经肠吸收、利用，更符合生理给药方便、费用低廉外有助于维持胃肠道功能肠内营养的特点并发症：误吸、腹胀、腹泻促进胃肠道蠕动改善门脉及肠道血流-改善肠道隐匿性休克减轻肠道缺血再灌注损伤改善肠粘膜细胞能量代谢促进肠粘膜增殖改善肠道微生态维护肠道结构和功能-降低肠源性高代谢早期肠内营养的意义：Feedthegut分泌胃肠道激素，运送与消化、吸收营养屏障功能胃肠道功能的定义机械屏障生物屏障：乳杆菌、双歧杆菌免疫屏障：60%淋巴细胞化学屏障：肝脏屏障：最大免疫器官和细菌库，无法引流的脓腔胃肠道功能衰竭的含义运动、消化、吸收功能障碍屏障功能障碍-肠源性感染消化道出血天然食物匀浆饮食低聚配方-要素饮食（ED）多聚配方-含膳食纤维的全营养素肠内营养物的种类（加工及吸收方式）整蛋白营养：无法直接吸收，需要消化。能刺激肠道蠕动和维持肠道粘膜代谢。适合胃肠功能正常者。肽类：能刺激肠道蠕动和维持肠道粘膜代谢。适合消化功能不全者。氨基酸：渗透压高，引起腹泻。对肠粘膜刺激作用缺乏食物糜样作用，易导致粘膜萎缩。疾病特异性肠内营养制剂肠内营养物的种类（氮的来源）既往认为游离氨基酸是蛋白吸收的主要方式肠道吸收短肽（2-6个肽）为主，游离氨基酸为辅（2：1），视为双通道吸收。短肽的生物效价及营养价值高于游离氨基酸，吸收率是AA的3倍，吸收速度比AA快，并含有特殊氨基酸，如谷氨酰胺等。肽类营养物的优势重症病人普遍存在胃肠功能障碍：因此需要序贯的EN营养治疗（SENT）。肠内营养的时机并发症：误吸、腹胀、腹泻病人能经口进食么？YES经口天然饮食NO肠道是否有功能？NOTPNYES管饲，消化吸收功能是否正常？YES整蛋白型NO是否部分消化吸收功能YES预消化配方NOTPNEN途径和营养制剂的选择伤后早期胃肠减压有肠鸣音后开始5%GS---短肽---整蛋白型肠内营养少量低浓度营养-多量-多浓度基本要求：无返流、无明显腹胀肠内营养的序贯治疗观察有无胃潴留肠鸣音不是开始EN的指征重症病人，听不到肠鸣音很常见，并不意味着小肠没有吸收功能，不能因为没有肠鸣音而不用EN。但没有肠鸣音时，EN的使用应谨慎、小心，防止返流及胃扩张。肠内营养的时机EN适应症：胃潴留液量小于200毫升，无明显腹胀，无其他EN禁忌。（每12小时回抽一次胃管）。肠内营养禁忌：肠梗阻；循环容量不足（肠缺血）；腹腔感染；严重腹胀；严重腹泻无改善。肠内营养的时机肠外营养(PARENTERALNUTRITION)1952年法国的外科医师RobertAubaniac首先采用经锁骨下静脉插管到上腔静脉内进行输液,可快速输高渗液，为10余年后用高渗糖的胃肠外营养提供了输液途径。1961年瑞典的Karolinska医学院附属医院内科的Wretlind医师首先制造出静脉注射用大豆脂肪乳剂，并安全地应用于临床，因为论文发表在瑞典的杂志内科上，对世界的影响不够显著。1967-1968年,美国费城医学院附属医院外科的Dudrick医师与Wilmore医师，用大动物研究证明胃肠外营养与经口进天然食物同样使小狗生长发育。（高浓度葡萄糖、脂肪和水解蛋白）1970-1974年，美国的医师Scribner及法国的医师Solassol提出了“人工胃肠”（artificialgut）概念。周围静脉：管径细，血流量小，易发生静脉炎、栓塞，但操作简便，并发症轻中心静脉：管径粗，血流量大，并发症严重PICC：经外周至中心，降低中心静脉置管的并发症发生率和危