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消化系统胃食管反流病（GERD）1.发病机制：1).抗反流防御机制：①.抗反流屏障：组成“三食两膈”（食管下括约肌、食管与胃底间的锐角、胃和食管的交界部、膈肌脚和膈食管韧带）考试只要找带食和带膈的选项②.引起GRED最根本最重要的机制——一过性下段食管括约肌松弛（TLESR）③.机制——“松（一过性下段食管括约肌松弛，最主要）降（食管酸廓清能力下降、下食管括约肌张力降低）空（胃排空延迟）坏（食管粘膜屏障被破坏）”2).反流物对食管黏膜的攻击作用2.临床表现：典型“烧心（剑突后或者胸骨后灼烧感）+反酸”（餐后1小时出现）如果胃食管反流病出现食管外症状（异物感、棉团感、堵塞感）是因为酸反流引起食管上段括约肌压力升高导致；为了降低食管上段括约肌的压力首选——钙离子通道阻滞剂3.辅助检查：确诊GRED的金标准：胃镜、食管镜判断GRED“有无酸反流”的金标准：24小时pH监测（也是诊断GRED的“银标准”）4.诊断：临床症状、确诊、一个试验→PPI试验5.并发症：Barrett食管（食管的鳞状上皮细胞被下端的胃柱状上皮细胞取代，也是癌前病变）需及时治疗、定期复查6.治疗：1.一般治疗：改变生活方式和饮食习惯：咖啡、浓茶、高脂肪都禁用2.药物治疗：抑酸——首选质子泵抑制剂“PPI奥美拉唑”（疗效最好，抑酸效果最明显），其次H2受体拮抗剂“**替丁”；促胃肠动力--吗丁啉（多潘立酮）食管癌1.解剖分段：颈段、胸上段、胸中段、胸下段（包括腹段）；“胸最长、腹最短”；食管癌最常见于：胸中段食管肌肉构成：上1/3横纹肌；下1/3平滑肌；中间1/3两者混合——“苹”字2.病理分型：1)髓质型：食管癌最常见的类型；2)缩窄型：最容易发生梗阻；3)蕈伞型：预后较好；4)溃疡型：最容易出现气管食管瘘；5)腔内型：发生率最低3.组织分型：最常见病理类型：鳞癌；最常见转移途径：淋巴转移（癌最常见的是淋巴转移，肉瘤最常见的是血性转移）4.临床表现：早期：进食哽咽感；中晚期：（最典型）进行性吞咽困难，出现持续胸背痛提示癌已经转移（进行性肝肿大→肝癌；进行性黄疸→胆管癌或胰头癌；进行性排尿困难→前列腺增生）5.实验室检查：1)吞钡X线：早期——局限性管壁僵硬、小的充盈缺损；中晚期——食管充盈缺损、狭窄和梗阻2)食管拉网脱落细胞检查：食管癌高发人群的普查3)确诊：内镜检查6.鉴别诊断：X线：漏斗状、鸟嘴状——贲门失弛缓症蚯蚓状、虫蚀样、串珠状改变——食管静脉曲张（胃底静脉曲张——菊花状）有“半月状”切迹——食管平滑肌瘤（食管最常见的良性肿瘤）绝对禁忌粘膜活检→易恶变一个人吞咽有“咕噜咕噜”声——食管憩室7.治疗：首选手术治疗——如果身体耐受性差或者年龄大则首选放疗手术方式：胸上段、胸中段食管癌首选胃食管颈部吻合术，胸下段食管癌首选胃食管弓上吻合术放疗停止的指标：白细胞＜3x109/L中性粒＜1.5x109/L、血小板＜80x109/L胃十二指肠解剖1.两门、两弯、三部：贲门、幽门；胃大弯、胃小弯；胃体、胃底、幽门部2.胃淋巴引流（区域淋巴结分为3站16组）：小（胃小弯）沈（上部）阳很肤浅（腹腔淋巴结群）小侠（胃小弯下部）女很友善（幽门上淋巴结群）罗大佑（胃大弯右侧）是游侠（幽门下淋巴结群）骑了一匹（胰脾淋巴结群）马来到大上（胃大弯上部）海急性胃炎1.发病原因：药物：非甾体抗炎药（NSAID）（最重要）如阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）等—抑制前列腺素“合成”应激：“急性胃炎最特异的发病机制”（只有急性有！！！）Curling溃疡（快淋）：烧伤引起；Cushing溃疡（快醒）：中枢神经系统病变导致喝酒：破坏胃黏膜屏障“急性胃炎的发病与幽门螺杆菌没有关系”2.临床表现：无特异性，一定不会出现黄疸3.诊断：确诊：急诊胃镜（出血后24—48小时内进行）“腐蚀性胃炎”——禁忌行胃镜检查4.治疗：首选PPI奥美拉唑“腹部绞痛→胆道出血”慢性胃炎1.分类：A型自身免疫性胃炎B型多灶萎缩性胃炎2.病因：幽门螺杆菌（Hp）感染（最主要）致病力：鞭毛3.病理改变：炎症、萎缩、肠化生化生：不典型增生——癌前病变→好发于胃小凹处上皮炎症：邻（淋巴细胞）家（浆细胞）小妹真文静（静息时）；活动时：以中性粒细胞为主慢性胃炎最常发生部位：胃小弯的胃角处4.临床表现：爱（A型）看（抗体→胃酸、贫血）自己的身（自身免疫）体（胃底、胃体部）、别（B型）多（胃窦部）问为（多灶萎缩性）什么（“Men”幽门螺杆菌感染）5.实验室检查：内镜下胃炎特点：浅表性：粘膜红白相间或花斑状，以红为主，没有腺体萎缩萎缩性：粘膜皱襞变细、平坦，可有红白相间，以白为主，可透见粘膜下血管，有腺体萎缩，颗粒状血清Hp抗体测定：阳性没有特异性，只能证明曾感染过Hp诊断Hp感染金标准：活组织Hp培养壁细胞抗体（PCA）：阳性提示A型胃炎6.治疗：根治Hp：三联疗法：PPI（提高抗生素对Hp的疗效）或者胶体铋剂＋两种抗生素其中：PPI+克拉霉素+阿莫西林或者甲硝唑目前根治率最高四联疗法：PPI＋胶体铋剂＋两种抗生素疗程：我国是1周、外国是1—2周抗Hp：铋剂（既能保护胃黏膜又能抗HP）消化性溃疡1.什么是溃疡：粘膜缺损超过“肌层”与糜烂不同2.发病机制：Hp感染（最重要）和服用NSAID；溃疡发生的决定因素：胃酸的存在3.引起胃酸增多的因素：壁细胞增多（乙酰胆碱受体，组胺和H2受体，促胃液素受体）、分泌酸的驱动性增加、壁细胞对泌酸刺激物敏感性增加、对酸分泌的抑制减弱“几（G细胞）位爷（胃泌素）舍（嗜银细胞）身（生长抑素）阻（主细胞）挡（胃蛋白酶原）”4.病理改变：1)发病部位：十二指肠溃疡：球部前壁较常见；胃溃疡：胃角和胃窦小弯处2)胃溃疡底部动脉血栓机化主要机制：溃疡处动脉内膜炎导致内膜粗糙3)良恶溃疡：黏膜皱襞向心集中——良性溃疡；黏膜皱襞中断或断裂——恶性溃疡5.临床表现：“一个病人上腹痛用年计算”直接诊断消化溃疡！“杜十（DU十二指肠溃疡）娘饿（饥饿痛）了、仍然很迷（迷走神经切断术）人”，胃溃疡GU6.并发症：1)出血：最常见并发症（此外：上消化道出血最常见原因——消化性溃疡），好发于十二指肠球部“后壁”（出血—算账的时候往后躲）。若黑便则达到50—100ml；若达到800—1000ml则休克（或半小时内达到500ml）2)穿孔：DU穿孔最常见——多发于球部前壁（古钱：孔方兄——“钱”）GU部位——胃窦部、小弯侧、胃角最特异的表现：肝浊音区缩小或者消失溃疡穿孔确诊：X线——膈下游离气体（金标准）治疗：最好的是胃大部切除术，适用于穿孔8小时内，如果超过8小时或者污染严重选择修补术急性穿孔时患者的体位：左侧卧位3)瘢痕性幽门梗阻：呕吐物：隔夜宿食、不含胆汁；振水音阳性（抽出液体200ml）；一直吐导致：低钾低氯性碱中毒（长期腹泻导致酸中毒）治疗：瘢痕性幽门梗阻是外科手术的绝对手术适应证：最常用的术式（老年人）——胃大部切除术；青少年患者目前常用——迷走神经切断术加胃窦部切除术4)癌变：GU可发生癌变，DU不癌变（“杜十娘—美女不死”）7.辅助检查：1)确诊：胃镜活检（黏膜皱襞向溃疡集中）2)监测Hp存在：侵入性（有粘膜破坏）：快速尿素酶试验是侵入性的首选检查非侵入性（无粘膜破坏）：13C或14C尿素呼吸试验是非侵入的首选检查，也是门诊复查的首选3)胃液分析：bao（基础胃酸分泌量）正常：2-6；mao（最大胃酸分泌量）正常：15-20；pao（高峰胃酸分泌量）DU溃疡：BP（bao、pao）升高（杜十娘血压高）出血穿孔：pao40（出血穿孔怕死了）胃癌、萎缩性胃炎和恶性贫血：BM（bao、mao）降低（宝马降价为了谁）8.鉴别诊断：DU球后溃疡：位置：十二指肠球部下段后壁而非球部后壁，一般距幽门2—3cm以内，最容易并发出血巨大溃疡：直径20mm促胃液素瘤（卓艾综合征）：不典型部位的溃疡（横空下降—十二指肠降段、横段、空肠近端）应激性溃疡：胃酸不一定高9.治疗：药物治疗：抑酸药：H2受体通道阻断剂（**替丁）质子泵抑制剂（**拉唑奥美拉唑——洛赛克）：机制——抑制H+-K+-ATP酶，不能Hp，但是能提高抗生素对Hp的疗效保护胃黏膜：硫糖铝、枸橼酸铋钾、前列腺素（不抑酸）中和胃酸的药：氢氧化铝（胃舒平）既能保护胃黏膜又抗Hp：铋剂（枸橼酸铋钾）——能抑制幽门螺杆菌的药物根除幽门螺杆菌：三联、四联疗法外科治疗：首选：胃大部切除术→“轻保重补不轻不重胃大切”手术方法：胃大部切除术（既可以治疗GU也可以治疗DU）分为：毕Ⅰ——胃十二指肠吻合术（GU首选）、毕Ⅱ——胃空肠吻合术（DU首选）迷走神经切断术（只能用于治疗DU“杜十娘很迷人”）→术后并发症：腹泻胃大切术后并发症：1.出血：术后24小时内——术中止血不确切一周内——吻合口黏膜坏死脱落半个月——吻合口缝线处感染2.胃肠吻合口破裂或瘘：腹膜炎表现（术后5—7天）3.术后梗阻：急性为完全性、慢性为不完全性（都是输入段）吻合梗阻无胆汁、完全梗阻无胆汁、不全梗阻全胆汁、输出梗阻混胆汁4.倾倒综合征：早期：进食30分钟之内发生，发病根本原因：一过性血容量不足晚期：进食2-4小时发生，发病根本原因：反应性低血糖5.碱性反流性胃炎：术后数月或数年出现痛、吐、轻（上腹部持续烧灼痛，胆汁性呕吐，体重减轻）绝对禁忌抑酸治疗！！预防：空肠Y型吻合术6.营养并发症：绝对无低血糖（低血糖是晚期倾倒综合征）7.残胃癌：胃大切术后至少5年迷走神经切断术后并发症：最主要的是腹泻，无需再手术胃癌1.发病原因：Hp感染（慢性胃炎、消化性溃疡）占60%以上2.病理分型：早期：胃癌仅限于黏膜或粘膜下层者，与浸润深度有关，不论病灶大小或有无淋巴结转移；进展期：分为中期和晚期；中期：侵入胃壁肌层晚期：达浆膜下层皮革胃——胃壁僵硬如革囊状、胃腔狭窄属于中晚期（进展期）3.好发部位：胃窦小弯处4.最主要的转移方式：淋巴转移；最常见转移部位：左锁骨上淋巴结最特异转移方式：种植转移（到卵巢）→形成克鲁肯伯格瘤（Krukenberg瘤）5.临床表现：上腹部疼痛、体重减轻是进展期胃癌最常见的症状如果胃癌肿块破裂→出血表现：呕血、黑便等6.分期：Tx（无法判断分期）T1（早期：黏膜或黏膜下层）T2（中期：肌层或浆膜下层）T3（穿透浆膜下层，未侵犯邻近器官）T4（侵犯邻近器官）“1年下来、2次激将、3次讲（浆）过、4面八方”7.诊断：确诊检查→胃镜活检；首选检查→X线钡餐8.治疗：早期胃癌治疗根本方法→胃癌根治术：1）胃近端（切除胃壁边缘）距离肿块边缘至少5cm2）如胃癌组织侵犯黏膜下层可导致组织与淋巴网的蔓延，切除组织与淋巴网需为癌灶外至少6cm3）如向十二指肠浸润、常在幽门下3cm以内，切除十二指肠近端至少3cm胃癌扩大根治术：肝、腹膜、肠系膜广泛转移时不可以（也就是远处转移）行根治性手术常用的化疗药物：5—氟尿嘧啶，“早期胃癌根治术后原则上不用辅助化疗”“治疗关键：早发现早治疗”肝硬化（假小叶！）1.“身份证”——看到肝硬化一定要想到假小叶。2.病因：我国：乙肝；外国：酒精中毒发病机制：肝硬化假小叶形成过程中——不是恶变而是肝细胞变性坏死！3.病理改变：正常肝小叶结构消失，被假小叶取代4.临床表现（失代偿期）：1)肝功能减退：初（出血）夜（夜盲-维生素A）治（蜘蛛痣）黄（黄疸）小姐多（雌激素多）“蜘蛛痣→面部及上腔静脉引流区”、“贫血→脾亢”2)门脉高压：大（脾大）S（shui—腹水）成（侧枝循环形成——最有特异性）婚——门槛高肝硬化全身细胞减少——脾大（脾亢→全血细胞减少）侧枝循环形成：三个侧枝：食管胃底静脉（最有特征性）、腹壁静脉和痔静脉腹壁静脉曲张：“上上下下”——门静脉出问题(脐以上向上、脐以下向下)脐以上脐以下全向上---下腔静脉出问题，脐以上脐以下全向下--上腔静脉出问题腹水：形成的最主要原因—门脉压力增高低蛋白血症——肝脏合成白蛋白减少；肝淋巴液生成过多“继发性”醛固酮增多！（肝脏对雌激素灭活减少导致腹水增多→由于醛固酮多）移动性浊音阳性（液波震颤）——腹水至少1000ml5.并发症：最常见：上消化道出