大面积脑梗死.

大面积脑梗塞一、概念大面积脑梗塞通常是颈内动脉主干，大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中，大脑前动脉梗死，椎基底动脉主干梗死。目前尚无统一标准。分型Adama分型：大面积梗塞为梗塞灶直径≥3cm，累及两个以上解剖部位国内认为梗塞灶直径4.6或其面积20CM2.脑梗死面积直径5.0cm或梗死波及两个脑叶以上者，或脑梗死波及范围大于同侧1/2或2/3的面积。病因多为高血压、动脉硬化、糖尿病及心脏病，活动状态下发病多见，与急性血流动力血改变及心脏或大动脉附壁血栓脱落致动脉主干闭塞有关二、流行病学发病率：占所有缺血性中风的3％到15％，是造成高死亡率与重度残障的主要原因。死亡率可从17％到80％。与梗塞范围有很密切关系，若是整个大脑中动脉范围(completeMCA)的梗塞，死亡率在20％至25％，伴病情恶化可达42％到70％三、病理生理机制----脑水肿细胞毒性水肿:脑缺血缺氧后钠、钾、氯离子泵的能量ATP很快耗损，泵功能衰竭，细胞内钙、钠、氯化物与水潴留，而导致细胞水肿，细胞内液的渗透压高于细胞外液血管源性脑水肿：由于细胞膜离子泵失灵、缺血缺氧持续存在，则血脑屏障被破坏，形成血管源性脑水肿。脑水肿发生时间脑水肿在脑组织遭到损伤后立即发生，24小时后最为明显，缺血性水肿72小时达高峰，并由病灶区向脑实质区和临近区扩展，水肿持续时间一般在3～4周。早期:水肿半球向对侧推移。研究报导，对于脑出血患者来说，MRI显示中线推移以10mm为界，中线移位5mm以下，有90%的生还机会；5-10mm的脑水肿患者挽救生命的机会达到75%以上；然而，中线移位超过10mm的患者生还机会很小，大约10%。这一研究不仅代表了脑出血的脱水治疗新观点，对其他性质的脑水肿脱水治疗和预后也有很大的指导意义。脑水肿的影像学表现四、临床表现颈内动脉主干，大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中：病灶对侧完全偏瘫，偏身感觉障碍，偏盲，语言障碍，向病灶对侧凝视麻痹。椎基底动脉主干：意识障碍，四肢瘫和多数脑神经麻痹；附：OSCP分类方案牛津郡社区卒中计划（TheOSCP）的分型将其分为四型：全前循环梗塞（TACI）:完全MCA综合征的三联征⑴大脑较高级神经功能障碍⑵同向偏盲⑶对侧三个部位(面、上肢与下肢)较严重运动和/或感觉障碍部分前循环梗塞（PACI）:常只有三联征的两个或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限后循环梗塞（POCI）:各种程度椎基动脉综合征腔隙性梗塞（LACI）:腔隙综合症症状可进行性加重，原因：脑水肿（2-5天）、脑疝、梗塞范围扩大、出血性梗塞，癫痫发作、其它内科并发症。加重的征象：意识障碍，伴瞳孔变化及其它脑疝之征象。完全性大脑中动脉MCA伴或不伴大脑前动脉ACA梗死继发的大面积脑水肿，会导致严重的中线移位，并导致颞叶沟回疝称为“恶性大脑中动脉综合症”。既往报告中死亡率高过80%，新近报道接近50%。五、影像学CT：排除脑出血及其它脑部病变外，确定梗塞范围大小，指导预后之判断。CT平扫是最普遍的初始神经影像学检查早期梗死征象MCA高密度征（M1段血栓或栓塞的标志）岛叶外侧缘或豆状核灰白质界限的消失脑沟变浅早期脑梗死CT征象-1MCA高密度征M1段血管闭塞的标志（血栓形成或栓塞）早期脑梗死CT征象-2皮质（岛叶外侧缘或豆状核）灰白质界限消失和脑沟变浅早期连续影像观察起病4h，CT显示：左侧岛叶皮层和颞叶后部灰白质界限消失，脑沟变浅起病5h，DWI显示病灶5d后，MRI-T2显示的最终梗死灶早期脑梗死CT改变的意义在发病6h内有82％的MCA区缺血患者有此征象，其存在与转归不良相关与溶栓后出血性转化的危险密切相关NINDSrt-PA试验发现，CT上有水肿或占位征象时，溶栓后有症状出血的危险性增加8倍，但和溶栓后转归不良的危险性增加没有独立相关性提示预后不良的CT征象MCA供血区50%以上出现低密度改变和局部脑水肿征(沟回消失、侧脑室受压)。敏感性(61%)，其特异性94%(LevellII))其它如MRI、MRA、CTATCD连续性的颅内压监测，可能有助于预测病人的预后，但目前没有随机临床实验证明在那些病人使用颅内压监测可以改善预后(LevelIV)脑梗死脑梗死梗塞数小时CT未见明显梗塞灶48小时后CT显示明显病灶120小时CT显示明显梗塞灶伴水肿带CBF例1.左MCA支配区梗死TTPEnhancedCT例2.左MCA支配区梗死EnhancedCTCBFMTTFollowupCTAcute24h7d30-60dADCIschemiaTimecourseT2DWI六、治疗核心：急性期：控制脑水肿、防治并发症恢复期：康复与二级预防1.脑水肿治疗目标降低颅内压；防治脑疝形成维持恰当的脑灌注压；欧洲卒中促进会卒中治疗指南-03缺血性脑水肿发生于卒中后前24–48小时，是早期及后期临床表现加重的主要原因大脑中动脉完全梗死的年轻患者虽然患者经过标准的治疗脑水肿和颅内压升高可在症状出现后的2–4天内导致80%的患者脑疝，甚至死亡指南建议1.建议在颅内压增高导致病情恶化的患者采用渗透压治疗包括那些有脑疝症状者(IV级证据，C级)2.可行脑室引流术或外科减压和切除大面积的压迫脑干的小脑梗死(III级证据，C级)3.大面积半球梗死进行外科减压手术和切除病灶可能是挽救生命的措施幸存者可在留有一定神经功能缺损的条件下维持独立生活(III级证据，C级)（1）基础治疗稍限水避免低张性的输液(如：5%葡萄糖水)(levelⅢ到lV，C级)头高位以利头颈部静脉回流。避免刺激病人，排除加重颅内压上升的因素(如：低血氧浓度、高二氧化碳浓度或高体温等)。（2）脑水肿（降颅压）治疗常用药物为：甘露醇、速尿和甘油果糖甘露醇常用剂量为0.25～0.50g/kg，每4～6小时使用一次，通常每日的最大用量是2g/kg；速尿（10mg,每2～8小时1次）有助于维持渗透压梯度；其他可用白蛋白佐剂，但价格昂贵。甘油果糖是一种高渗溶液，常用250～500ml静脉滴注，每日1～2次。巴比妥类有降脑压的作用，通常效果维持不久，临床试验无法显示使用后病人预后可改善(levelⅡ)过度换气法作用迅速，在病况危急时使用，PaC02降低5-10mmHg可降低25-30％的颅内压(levelⅢ到ⅣⅠ)，目标PaC02为30-35mmHg间。低体温疗法少数非随机之临床试验显示轻度低体温(32—34℃)可以降低颅内压与改善结果(levelⅢ到Ⅳ)★补充高渗盐水有学者认为高渗盐水使血钠维持在145-155mmol/L较好，因为高渗盐水的副作用有肺水肿、高氮血症、代谢性碱中毒，所以如果血钠大于160mmol/l超过48h则有60％的致死率不建议使用的药物类固醇临床试验证据显示无法治疗脑梗塞后之脑水肿与降低颅内压，不建议使用(levelⅠ)。高渗性脱水剂的副作用反跳现象滴注药物的血管局部酸痛静脉炎或血栓形成（深浅静脉）反复使用后由于血容量减少而出现低血压高渗透压并发症（急性肾功能衰竭或高渗性昏迷）广泛性血脑屏障受损者用药后水肿加重高渗性脱水剂的副作用渗透性利尿导致低血钾、低血钠或低血氯，酸碱平衡紊乱老年病人用药后因脑体积皱缩塌陷，头位活动幅度过大时可能撕裂皮质引流静脉而发生硬脑膜下血肿。心血管功能不全者用药后血容量增加、血压升高有时诱发心力衰竭糖尿病人易诱发高血糖非酮症性昏迷，死亡率高严重的并发症高渗性高血糖非酮症性昏迷：血糖22mmol/L高血钠血浆渗透压≥350mOsm/L尿酮体（-）严重酸中毒严重的并发症肾功能衰竭：先出现肾前性肾衰，继而迅速转为肾性肾衰。预防急性肾衰：保持水出入平衡计算血浆渗透压差，超过55mOsm/L调整水分入量避免差额过大监测血Na、K变化监测血甘露醇浓度和血浆渗透压差在维持效果条件下，尽量少用甘露醇有肾病史、高血压、动脉硬化或使用氨基糖甙类抗生素者更需严密监测血渗透压、尿量和肾功能生化变化。（2）外减压开颅减压术当病人恶化时，适时的开颅减压术能立即有效的降低颅内压，改善脑组织血流，可以降低死亡率至30％(levelⅢ到Ⅳ)。但仍尚未有随机临床实验证明开颅减压术对于治疗大范围脑梗塞的临床效果。小脑半球之大面积梗塞，保守疗法死亡率高达80％；若适时的外科治疗，包括脑室引流及开颅解压术可将死亡率降至30％(levelⅢ到Ⅳ)。2.血压卒中后24~48h内高血压处理：当SBP220mmHg和/或DBP120mmHg密切观察，不必降压当SBP≥220mmHG和/或舒张压≥120mmHG建议使用短效、对脑血管影响小的降压药（levelⅣ，C级）3.血糖监测血糖，大于16.63mmol/L时应纠正，可以重复皮下注射胰岛素4.水电解质平衡不宜注射低张性5％葡萄糖水，以避免血糖增加及加重脑水肿，可应用生理盐水定期监测电解质，注意心功能。5.发热中枢性高热物理降温感染(A级)肺部感染尿路感染根据药敏应用抗生素6.预防下肢深静脉血栓形成（DVT）弹力袜（C级）制动与体位，抬高患肢肝素类制剂推荐低分子肝素（A级）7.应激性溃疡质子泵抑制剂H2受体阻止剂8.营养评价患者的营养状态，采取相应措施纠正任何重要的营养问题（C级）吞咽困患者应安鼻胃管，预防吸入性肺炎（C级）争议：急性期不宜应用的药物抗血小板聚集药物降纤药物抗凝治疗药物（A级）恢复期的治疗康复治疗二级预防抗血小板聚集阿司匹林(A级)氯吡格雷(A级)调脂治疗他汀类(A级)降压治疗(A级)控制血糖(A级)其他危险因素